RTFlash n°1049 : IA, robots et outils numériq ues : de nouvelles armes irremplaçables pour faire face à la pandémie mondiale du Covid -19

Des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT) se sont penchés sur le processus de création de nouvelles protéines. En combinant le machine learning à un processus de sonification, ils ont réussi à transformer de simples vibrations en véritables protéines.

Actuellement, les méthodes classiques dont les scientifiques usent se basent sur la transformation des acides aminés pour créer de nouvelles protéines. Mais ces chercheurs du MIT ont décidé d'utiliser de manière ingénieuse le machine learning pour concevoir plus rapidement de nouvelles protéines. Un modèle d’IA est capable de capter les vibrations des acides aminés. Les chercheurs ont réussi à coder ces vibrations pour les transformer en véritables sonorités musicales. Elles sont régulées par un volume, une vitesse, une mélodie, des accords, et un rythme, comme n’importe quelle musique. Cette méthode porte un nom : la sonification.

Pour Markus J. Buehler, l’un des auteurs principaux de cette étude, cela ne fait aucun doute : « nous pensons que l’analyse du son peut réellement nous aider à mieux comprendre le monde matériel, la science. En plus de voir les protéines, il est donc désormais possible de les écouter ». Les sons générés permettent aux scientifiques de créer des réseaux de neurones. D’après les chercheurs : « cette nouvelle méthode ouvre la voie à la fabrication de nouveaux biomatériaux ».

Les réseaux neuronaux générés par AlphaFold permettent de prédire les distances entre les paires d’acides aminés qui composent la protéine ainsi que les angles des liaisons chimiques qui les relient les uns aux autres. C’est l’ensemble de ces informations qui permet d’estimer la précision de la structure protéique générée.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

AIP

Intel vient d'annoncer la disponibilité prochaine de Pohiki Spring, un système informatique neuromorphique qui intègre 768 processeurs Loihi pour offrir un total de 100 millions de neurones numériques à la plate-forme, soit une puissance de calcul multipliée par douze par rapport à la version actuelle.

« Auparavant le système s’approchait du cerveau d’un insecte, là nous sommes au niveau d’un rat-taupe », explique Mike DAVIES, responsable du laboratoire de calcul neuromorphique d’Intel. Récemment, Intel avait confirmé la supériorité de l'approche neuromorphique en l'appliquant à la conception d’un « nez numérique » capable de reconnaître les odeurs bien plus rapidement et précisément qu’un système conventionnel.

Alors qu’un algorithme basé sur l’apprentissage profond (et des processeurs classiques) a besoin de 3000 caractérisations olfactives pour obtenir un taux de réussite de 92 %, la puce Loihi est tout aussi précise en n’ayant été confrontée à l’odeur qu’une seule fois. « On soumet les résultats de la captation d’un seul échantillon au système, comme du méthane, et il l’apprend. Dès qu’on le lui soumet à nouveau, il s’en souvient. Et contrairement à l’apprentissage profond, l’ajout de cette nouvelle information dans la mémoire du système ne modifie pas les informations déjà stockées. Le temps d’apprentissage est donc bien plus rapide », détaille Nabil IMAM.

Loin d’être une course à la puissance pure, les processeurs neuromorphiques sont surtout là pour leur extrême sobriété énergétique. « La plate-forme Pohiki Spring que nous annonçons comprend 768 processeurs Loihi plus des puces FPGA et ne consomme que 500W », s’enthousiasme Mike DAVIES. « On utilise quelques millijoules pour réaliser une classification qui s’opère en quelques millisecondes », ajoute-t-il. Car si ces 500 W sont équivalents à la consommation d’un PC de bureau un peu puissant, les capacités de calcul sont toutes autres. « Contrairement aux processeurs classiques qui opèrent des multiplications à toute allure, nos processeurs neuromorphiques fonctionnent comme nos neurones, c’est-à-dire avec des pics d’activité. Et ils peuvent aller très, tr&egr ave;s vite ».

De plus, contrairement à un système classique qui traite les données par fournées, les calcule puis soumet les résultats à l’issue d'un travail qui a consommé beaucoup d’énergie, « les processeurs neuromorphiques traitent les données les unes après les autres avec très peu d’énergie. Et surtout les modèles apprennent et s’adaptent en temps réel ».

Les puces sont, comme nos neurones, plus fortes en groupe, ce qui explique la constitution d’un tel système réunissant 768 processeurs. Des processeurs Loihi qui sont rigoureusement identiques à la puce lancée début 2018. Pourquoi diable Intel, géant des semi-conducteurs, n’ajoute-t-il pas plus de « neurones » dans une puce, comme il le fait avec ses processeurs x86 classiques depuis 40 ans ?

« Pour des questions de coûts et de flexibilité », poursuit Mike DAVIES. « Un processeur plus gros et/ou dense serait cher à produire. Avec ses 128 “cœurs” de neurones dans une puce, Loihi représente le bon équilibre de taille/puissance. « Il est suffisamment petit pour être placé dans un petit dispositif et on peut additionner les puces pour des besoins de calcul plus importants », justifie-t-il. Intel étant Intel, « dans le futur on pourrait voir arriver des puces spécialisées dans les centres de calcul d’un côté et de plus petites puces pour être intégrées à de petits objets. Mais nous n’en sommes toujours qu’à un stade de recherche ». Une recherche qui a moins besoin de silicium que de programmes adaptés.

Intel rappelle que les puces neuromorphiques n’ont pas, pour l’heure, l'ambition de remplacer nos bons vieux CPU et GPU traditionnels, mais plutôt de les épauler dans les problèmes qu'ils gèrent difficilement. Leur mode de fonctionnement intrinsèque devrait ainsi leur permettre de trouver une place « dans tous les environnements où on a besoin de faible latence et d’une faible consommation énergétique comme l’assistance à la conduite (ADAS). Et de manière générale dans tous les domaines impliquant du calcul en temps réel et des déplacements dans le temps et l’espace ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Intel

La firme française Shark Robotics a mis au point un robot, baptisé "Rhyno Protect", capable de décontaminer des zones infectées par le coronavirus ou tout type de virus et de bactéries. Equipé de chenilles, et télécommandé, le robot peut monter des escaliers, entrer dans un appartement... En fonction de l'équipement qui lui est fixé, il peut accéder à des zones confinées et diffuser du désinfectant ou encore purifier l'air ambiant.

Hôpitaux, aéroports, métro, maisons de retraite... Les applications possibles sont multiples. Les ingénieurs de l'entreprise rochelaise ont eu cette idée il y a quelques semaines, en voyant l'ampleur que prenait la crise sanitaire. Dans les pays qui sont confrontés au Covid-19 depuis plus longtemps que la France, des mesures de désinfection de grande ampleur ont été mises en place, notamment pour limiter le risque de 2e vague. Le virus reste actif sur les surfaces inertes de quelques heures à plusieurs jours (les études sont encore contradictoires à ce sujet). D'où l'importance de désinfecter les sites, même longtemps après leur contamination.

Pour les zones confinées telles que les hôpitaux, ce robot est capable d'assainir l’air ambiant et tuer jusqu’à 99,99 % des micro-organismes pathogènes en suspension grâce à une lampe UVC. Le robot fonctionne grâce à un système de micro-pulvérisations pour une pulvérisation à 360°.

Multi-usages, il peut également transporter du matériel médical, des vivres ou de l’eau grâce à sa panière de rangement et aussi transporter des personnes affaiblies grâce à un porte-brancard. Ces options sont interchangeables en moins de 30 secondes par un opérateur. Ce robot made in France permet de réduire considérablement les risques de contaminations et d’infection grâce notamment au fait qu’il soit télécommandé.

Il suffirait d'une commande de l'Etat pour tout débloquer, selon l'entreprise qui souhaite "participer à l'effort de guerre" et se dit prête à proposer son robot à prix coûtant. Shark Robotics n'en est pas à son coup d'essai : Colossus, le grand frère du robot Rhyno Protect, s'est déjà illustré aux côtés des Pompiers de Paris en arrosant la nef de Notre-Dame alors que le risque d'effondrement était extrême et ne permettait pas aux pompiers de porter la lance à incendie.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Marseille.net

Une équipe de recherche associant le spécialiste japonais de la chimie Toyobo Co. et le CEA a réussi à fabriquer de petites cellules photovoltaïques organiques (PVO) sur un substrat en verre. Celles-ci ont obtenu le meilleur rendement de conversion au monde dans une pièce sombre. Toyobo souhaite faire de ce matériau la source d'énergie sans fil pour l’Internet des Objets, à l’image des capteurs de température-humidité et de mouvement.

Toyobo a développé un matériau générateur d'énergie spécifique à la PVO afin de produire une puissance élevée à partir de sources lumineuses de pièces à faible luminosité, en utilisant des technologies de synthèse organique que l'entreprise a cultivées au cours de ses années de recherche sur la chimie fine. Le matériau peut se dissoudre facilement, même dans des solvants sans halogène, ce qui lui permet d'être appliqué uniformément sur un substrat et de produire de l'énergie de manière stable avec peu de différences individuelles.

Pour mettre le matériau en pratique le plus rapidement possible, Toyobo a mené des recherches conjointes avec le CEA-Liten pendant six mois à l’INES depuis juin 2019. Au cours de cette collaboration, Toyobo et le CEA ont réussi à fabriquer de petites cellules PVO sur un substrat en verre avec le meilleur rendement de conversion au monde en optimisant les solvants et la technique de revêtement.

Lors d'une expérience de vérification sous un éclairage au néon de 220 lux, équivalent à la luminosité d'une chambre noire, il a été confirmé que le produit testé avait atteint un rendement de conversion d'environ 25 %, soit 60 % de plus que celui des cellules solaires en silicium amorphe couramment utilisées pour les calculatrices de bureau. Bien qu'il soit plus complexe d'appliquer un matériau générateur d'énergie sur un film PET que sur un substrat en verre, les équipes ont également développé des prototypes de modules PVO sur un substrat de film PET d'une surface effective de 18 centimètres carrés. Le module a été capable de produire environ 130 microwatts sous le même éclairage.

Toyobo prévoit de proposer ce matériau, notamment aux fabricants de cellules solaires, sur la base du savoir-faire acquis de cette recherche conjointe. L'objectif est que ce matériau soit utilisé d'ici mars 2023 essentiellement comme source d'énergie sans fil pour les capteurs de température-humidité et de mouvement.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CEA

Un capteur quantique pourrait donner aux soldats un moyen de détecter les signaux de communication sur l’ensemble du spectre des fréquences radioélectriques, de 0 à 100 GHz, selon des chercheurs de l’armée. Une telle couverture spectrale large par une seule antenne est impossible avec un système de réception traditionnel et nécessiterait plusieurs systèmes d’antennes individuelles, d’amplificateurs et d’autres composants.

En 2018, les scientifiques de l’Armée de terre ont été les premiers au monde à créer un récepteur quantique qui utilise des atomes hautement excités et extrêmement sensibles — appelés atomes de Rydberg — pour détecter les signaux de communication, déclare David Meyer, physicien à l’US Army Combat Capabilities Development Command’s (laboratoire de recherche de l’armée).

Les chercheurs ont calculé la capacité du canal du récepteur, ou le taux de transmission de données, sur la base de principes fondamentaux, puis ont réalisé cette performance expérimentalement dans leur laboratoire, améliorant les résultats d’autres groupes par ordre de grandeur.

« Ces nouveaux capteurs peuvent être très petits et pratiquement indétectables, donnant aux soldats un avantage certain. Les capteurs basés sur les atomes de Rydberg n’ont été envisagés que récemment pour des applications générales de détection de champ électrique, y compris en tant que récepteur de communications. Alors que les atomes de Rydberg sont connus pour être largement sensibles, une description quantitative de la sensibilité sur toute la plage opérationnelle n’a jamais été faite », explique Meyer.

Pour évaluer les applications potentielles, les chercheurs de l’armée ont effectué une analyse de la sensibilité du capteur Rydberg aux champs électriques oscillants sur une énorme gamme de fréquences — de 0 à 1012 Hertz. Les résultats montrent que le capteur Rydberg peut détecter de manière fiable des signaux sur l’ensemble du spectre et se comparer favorablement avec d’autres technologies de capteurs de champ électrique établies, telles que les cristaux électro-optiques et l’électronique passive couplée à une antenne dipôle.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

JOPB

Afin de trouver de nouvelles molécules ayant une activité sur le virus SARS-CoV-2, un réseau de chimistes, biophysiciens, biologistes, informaticiens et médecins, s’est structuré en seulement une semaine. Leur but : cribler virtuellement 1,5 milliard de molécules, c’est-à-dire les tester à l’aide de l’intelligence artificielle. « L’originalité de notre approche “virtuelle” vis-à-vis d’autres initiatives, c’est de coupler une échelle ultra-large de criblage avec les connaissances du virus de biologistes et de médecins. Car ensuite, les candidats potentiels seront synthétisés, purifiés et testés “en vrai” », explique Jean-Hugues Renault, spécialiste de chimie des substances naturelles à l’Institut de chimie moléculaire de Reims (ICMR), et por teur du projet.

Disposer de tels moyens ne serait pas possible en temps normal. Ce qui est absolument remarquable, c’est d’observer qu’en cas d’urgence, en très très peu de temps, une mobilisation et une réactivité exceptionnelles sont possibles.

Tout commence par quelques appels téléphoniques. Après des échanges et des courriels jusqu’au milieu de la nuit, Jean-Hugues Renault, qui est aussi directeur de l’ICMR, monte un projet de criblage virtuel ultra-large en sept jours et le dépose auprès de l'Agence nationale de la recherche... dix minutes avant la fermeture de l'appel !

Pour lui, c’est du jamais vu : en un temps record, le projet appelé HT-Covid2 a mobilisé six laboratoires de recherche, un CHU et plusieurs grandes infrastructures de recherche parmi lesquelles la plate-forme ChemBioFrance du CNRS, dédiée au criblage haut-débit. Et surtout, trois centres de calcul français qui mettent à disposition jusqu’à 115 000 processeurs et 1,5 pétaoctet (soit 1,5 million de gigaoctets) de stockage.

Pour la plupart des protagonistes, c’est la première fois qu’ils travaillent ensemble. Le CNRS finance une partie du projet ainsi que la région Grand Est. Et à l’heure actuelle, plusieurs centaines de millions de molécules ont déjà été criblées.

Et l’enjeu est majeur dans la lutte contre la pandémie. « Pour lutter contre le SARS-Cov-2, il y a trois possibilités : trouver un vaccin, piocher dans la pharmacopée existante ou trouver de nouvelles molécules ayant une activité antivirale. C’est dans ce troisième cas que notre criblage virtuel ultra-large entre en jeu », explique Jean-Hugues Renault. Mais le criblage virtuel, c’est quoi ? « À l’aide de moyens informatiques assistés par l’intelligence artificielle, on teste un très grand nombre de molécules naturelles ou synthétiques. On identifie si elles possèdent une activité biologique intéressante, par exemple pour inhiber la réplication de SARS CoV-2. Il est clair qu’à ce stade, l’apport des collègues biologistes et médecins est essentiel &raqu o;, explique le chercheur.

Une grande puissance de calcul va permettre de simuler à grande vitesse l'activité que pourrait avoir une molécule sur l’une ou l’autre des protéines d’un virus. Un peu comme si on sous-traitait à 115 000 processeurs une partie du processus long et coûteux d’identification de médicaments candidats.

En plus de la puissance exceptionnelle de calcul mobilisée, l’originalité du projet HT-Covid réside dans une double approche du criblage virtuel permettant d’explorer un « espace chimique » extrêmement large. D’un côté, 70 000 composés existants et répertoriés dans des bases de données ou des collections comme celle de la Chimiothèque nationale, sont testés in silico (c’est-à-dire par ordinateur) sur plusieurs cibles protéiques connues et pertinentes du virus. « Chaque semaine, de nouvelles données sur la structure du virus sont publiées tant la recherche se mobilise sur la question », se réjouit Jean-Hugues Renault.

En parallèle, un criblage virtuel ultra-large est mené sur une seule cible, l’une des plus intéressantes du virus : 1,5 milliard de structures moléculaires, conçues par intelligence artificielle et pouvant être synthétisées rapidement par des robots, sont testées sur l’ARN réplicase à l’origine de la réplication du virus. Une étude croisée des résultats des deux approches permettrait d’obtenir une sélection de cinq cents candidats pour la prochaine étape : le passage vers le monde réel. À savoir la fabrication de ces molécules et leur évaluation biologique.

À l’issue du criblage, certaines structures moléculaires identifiées peuvent déjà exister dans le commerce ou les chimiothèques. Sinon il faudra les synthétiser, les purifier avant de les soumettre aux étapes d’essais in vitro et in vivo. Pour Jean-Hugues Renault, « il n’y aura pas nécessairement de miracle en dix-huit mois, il s’agit d’une approche interdisciplinaire qui comporte des aspects de recherche fondamentale ».

Mais cette nouvelle méthodologie vient en parfait complément aux démarches académiques ou industrielles qui sont menées, et surtout, elle pourrait être transposée à l’identique pour d’autres pandémies. « Disposer de tels moyens ne serait pas possible en temps normal. Ce qui est absolument remarquable, c’est d’observer qu’en cas d’urgence, en très très peu de temps, une mobilisation et une réactivité exceptionnelles sont possibles. Les accords du Genci, du Centre de calcul de l’IN2P3 et du supercalculateur Romeo pour mettre leur puissance de calcul à disposition ont été immédiats et décisifs ». Chacun de ces centres a mis temporairement de côté certaines de ses expériences à la faveur de la lutte contre le Covid-19.

Un autre aspect important du projet : l’open data. Les données produites par le projet HT-Covid pourront être en accès libre. Une manière aussi d’affirmer que la sortie de cette crise devra être une opportunité pour faire évoluer les pratiques, même au sein de la recherche.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Selon de nouveaux travaux du National Biodefense Analysis and Countermeasures Center, un laboratoire américain spécialisé dans les menaces de bioterrorisme, la chaleur et la lumière pourraient contribuer à affaiblir le Covid-19. « Nous avons identifié quelques-uns des maillons faibles dans la chaîne de transmission du virus. Nous avons identifié que la chaleur et l'humidité étaient des éléments faibles de cette chaîne. Nous avons identifié que la lumière du soleil, les rayons UV étaient une faiblesse dans cette chaîne », a déclaré Bill Bryan, un expert en science et technologie auprès du ministère de la Sécurité intérieure.

Ces travaux montrent qu'une demi-vie du virus, soit le temps nécessaire pour réduire sa puissance de moitié, dure 18 heures avec une température comprise entre 21 et 24 degrés Celsius et avec 20 % d'humidité sur une surface non-poreuse (une poignée de porte par exemple). En revanche, cette demi-vie serait ramenée à 6 heures quand le taux d’humidité monte à 80 % et à seulement quelques minutes quand la lumière du soleil s’y ajoute.

Quand le virus est suspendu dans l’air, la demi-vie dure une heure avec une température de 21 à 24 degrés Celsius et 20 % d’humidité. Dans les mêmes conditions mais avec la lumière du soleil en plus, elle tombe à une minute et demie.

Ces travaux sont en accord avec plusieurs études qui ont séparément constaté une corrélation entre la vitesse de propagation du Covid-19 et les conditions climatiques, la latitude voire l'exposition aux UV des pays, avec une épidémie plus lente dans les climats plus chauds et humides...

Ces résultats, précise l'étude, ne justifient aucunement un laisser-aller de la part des populations et un abandon des mesures barrières, port du masque, distanciation sociale d’au moins un mètre, lavage fréquent des mains.

Toutefois, même si le nombre de contaminations au nouveau coronavirus ralentissait pendant l’été, le taux d’infection augmenterait probablement à nouveau au cours de l’automne et de l’hiver comme c’est le cas avec des virus saisonniers comme la grippe, alertent les autorités sanitaires. En effet, les quatre coronavirus endémiques actuellement connus des humains sont responsables de 10 à 15 % des infections hivernales courantes. Dans les climats tempérés, ils présentent un pic entre décembre et avril et sont à peine détectables l’été.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Komo News

Des scientifiques de la Duke Medical School de Singapour travaillent sur l'utilisation des « propres » cellules immunitaires du patient, pour cibler l’infection COVID-19. De quoi s’agit-il ? Les lymphocytes T du patient sont modifiés en laboratoire de manière à porter des récepteurs « d'antigène chimérique » (CAR T-cells), qui vont permettre aux lymphocytes T du patient de reconnaître et combattre les cellules déjà infectées par le virus. La technique qui a déjà fait ses preuves dans le traitement de certains cancers et d'autres maladies infectieuses dont l'hépatite B (VHB) est ici adaptée pour éliminer les cellules infectées par le virus SARS-CoV-2.

Les cellules « CAR T-cells » (Chimeric Antigen Receptor ou cellules T porteuses d’un récepteur chimérique) sont des lymphocytes T du patient modifiés de manière à reconnaître spécifiquement un antigène pour cibler exclusivement certaines cellules. Ainsi, les CAR T-cells sont la base d’immunothérapies innovantes pour traiter les lymphomes réfractaires : les lymphocytes T du patient sont alors modifiés pour reconnaître spécifiquement l’antigène tumoral et pour cibler les cellules cancéreuses.

La thérapie innovante développée par ces chercheurs consiste à extraire des cellules immunitaires T du sang du patient et de les équiper de récepteurs d'antigène chimérique (CAR) adaptés. Les lymphocytes ainsi transformés « sont conçus pour ne rester actifs que pendant un temps limité afin de réduire au maximum les effets secondaires », explique l’auteur principal, le Docteur Anthony Tanoto Tan.

Le gros problème de cette approche, c'est que ce type d'immunothérapie nécessite du personnel et du matériel spécialisés et doit être administré indéfiniment. Le traitement est donc par essence très coûteux et ne peut être envisagé pour les infections virales « banales ». Cependant, ce type d’immunothérapie peut être précieuse dans le cas des infections pour lesquelles les réponses sont faibles aux traitements existants (c’est notamment le cas de l’infection au VHB). Soulignons enfin que ces travaux ouvrent la voie de l'immunothérapie contre COVID-19 mais plus largement aussi contre différentes maladies infectieuses répondant mal aux traitements disponibles.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

JEM

Fierce Biotech

C’est une découverte d’une importance majeure qui vient d'être faite par une équipe internationale de recherche d'une soixantaine de chercheurs internationaux. Ces scientifiques ont en effet compris comment le coronavirus SARS-CoV-2 se sert d’un mécanisme naturel de défense contre les virus pour s’attaquer à une multitude de tissus et d’organes dans la maladie Covid-19. Cette équipe a montré que le coronavirus tire avantage du fait que les cellules immunitaires produisent de l’interféron, une molécule antivirale, pour paradoxalement infecter un grand nombre de cellules du corps humain.

Ces chercheurs américains, sud-africains, français et britanniques, ont utilisé un outil de biologie moléculaire sophistiqué : le « séquençage des ARN messagers sur cellules uniques » ou single-cell RNA-sequencing (ScRNA-seq) qui permet de détecter quels gènes sont particulièrement actifs dans chacune des cellules du tissu ou de l’organe étudié.

Comme l'expression d’un gène implique que l’ADN soit converti en ARN messager, la présence de ces molécules d’ARN renseigne sur le fonctionnement des gènes. La technologie RNA-seq permet ainsi d’évaluer l’activité des gènes dans chacun des sous-types cellulaires que renferme un tissu ou un organe. Elle renseigne donc sur le niveau d’expression de ces gènes.

Rappelons que le coronavirus SARS-CoV-2 utilise comme porte d’entrée dans les cellules qu’il infecte une molécule présente à leur surface : le récepteur ACE2. L’entrée du SARS-CoV-2 dans les cellules cibles nécessite l’activation de la protéine S présente à la surface du virus. Dans ce processus, une enzyme cellulaire appelée TMPRSS2 (Type II transmembrane serine protease) joue un rôle-clé, c'est le cas de le dire, car elle permet au Covid-19 d'emboiter parfaitement sa "clé" (la protéine S) dans la "serrure" cellulaire (le récepteur ACE2), pour pénétrer dans la cellule. La coopération entre l’enzyme cellulaire TMPRSS2 et le récepteur ACE2 est donc nécessaire pour permettre l’entrée du virus dans la cellule.

Par ailleurs, lors d’une infection virale aiguë, l’organisme produit très rapidement une molécule antivirale, l’interféron. Cette cytokine est une des premières armes de défense du système immunitaire en cas d’attaque virale. Il existe trois types distincts d’interférons. On distingue les interférons de classe I : interféron-alpha (IFNα) et interféron-bêta (IFNβ), les interférons de classe II (interféron-gamma ou IFNγ) et les interférons de classe III (interféron-lambda, IFNλ). Ces molécules tirent leur nom du fait qu’elles participent à l’interférence virale, c’est-à-dire qu’elles aident les cellules à acquérir une résistance au virus.

L’étude entreprise par les chercheurs a consisté à déterminer quels sont les gènes dont l’activité est stimulée par les interférons dans plusieurs tissus humains lors de l’infection par le SARS-CoV-2. Pour ce faire, ils ont utilisé des données provenant de l’analyse des ARN messagers (transcriptome) présents dans un grand nombre de cellules humaines mais également dans des cellules de souris et de primates non humains (singes macaques).

Les scientifiques ont entrepris de déterminer quelles cellules humaines possèdent à leur surface les molécules ACE2 et/ou TMPRSS2 utilisées par le virus pour infecter ses cellules cibles, tout en cherchant à identifier dans les cellules exprimant ACE2 quels sont les gènes dont l’expression est stimulée par les interférons.

Les chercheurs ont montré la présence de cellules porteuses à leur surface des molécules ACE2 et TMPRSS2 à la fois au niveau des poumons, de l’intestin grêle et des fosses nasales. Ils ont en outre découvert que l’interféron-alpha (IFNα) stimule l’expression du récepteur ACE2. C'est ainsi qu'en détournant à son profit un mécanisme mis en place par le système immunitaire pour normalement contrer l’infection virale, le coronavirus parvient à infecter plus facilement les cellules et à se propager rapidement dans l’organisme.

Les chercheurs ont montré que ACE2, porte d’entrée du coronavirus, est principalement présent sur les cellules qui tapissent l’intérieur des alvéoles pulmonaires. Ces cellules épithéliales qui expriment ACE2 au sein du revêtement respiratoire de l’appareil pulmonaire font partie de ce que les biologistes appellent les pneumocytes de type II qui sont de grandes cellules alvéolaires.

Cette élucidation du mécanisme fondamental qui permet au Covid-19 d'infecter aussi rapidement plusieurs organes différents devrait permettre de progresser vers de nouvelles solutions thérapeutiques visant à bloquer ce mécanisme de détournement de l'immunité.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cell

Selon une étude réalisée par des chercheurs de l'Université de Californie-San Diego, une nouvelle méthode de dépistage du cancer pourrait permettre de révolutionner les outils de diagnostic de cette maladie. « Presque tous les efforts de recherche antérieurs sur le cancer ont ignoré l'interaction complexe que les cellules cancéreuses humaines peuvent avoir avec les bactéries, virus et autres microbes qui vivent dans et sur notre corps », a déclaré Rob Knight, coauteur de l’étude. Étant donné le nombre important de gènes microbiens dans notre corps, « il ne devrait donc pas être surprenant qu'ils nous donnent des indices importants sur notre santé », poursuit-il.

Les chercheurs ont analysé les données du National Cancer Institute contenant des informations sur des milliers de tumeurs de patients. En tout, 18 116 échantillons de tumeurs, représentant 10 481 patients avec 33 types de cancer différents, ont été passés à la loupe.

Les scientifiques ont fait émerger des signatures microbiennes distinctes associées à des types de cancer spécifiques, dont certaines sont connues comme l'association entre le papillomavirus humain (HPV) et les cancers du col de l'utérus et de la tête. L'équipe a également identifié des signatures microbiennes jusque-là inconnues qui discriminaient fortement les types de cancer. Par exemple, la présence d'espèces de Faecalibacterium a distingué le cancer du côlon des autres cancers.

Pour associer certains modèles microbiens à la présence de cancers spécifiques, les chercheurs ont formé et testé des centaines de modèles d'apprentissage automatique. Ils ont ensuite supprimé les cancers avancés de l'ensemble de données et ont constaté que de nombreux types de cancer étaient encore distinguables à des stades antérieurs en s'appuyant uniquement sur des données microbiennes dérivées du sang.

Cette découverte a par la suite été testée sur de véritables patients atteints de cancers de la prostate, du poumon et de mélanome. Les modèles d'apprentissage automatique de l'équipe ont permis de distinguer la plupart des personnes atteintes de cancer de celles qui n'en avaient pas.

Cette découverte permet de mieux diagnostiquer et suivre l’évolution des différents types de cancer. « La capacité, dans un seul tube de sang, d'avoir un profil complet de l'ADN de la tumeur ainsi que de l'ADN du microbiote du patient est un pas en avant important pour mieux comprendre les interactions de l'environnement dans le cancer », a précisé Sandip Pravin Patel, oncologue et co-auteur de l’étude. De plus, cette approche permet de mieux surveiller l’évolution du cancer dans le temps. « Cela pourrait avoir des implications majeures pour les soins aux patients atteints de cancer et pour la détection précoce du cancer, si ces résultats continuent de se confirmer dans d'autres tests », ajoute-t-il.

Actuellement, le diagnostic de la plupart des cancers est long, invasif et coûteux. Cela nécessite une biopsie chirurgicale ou le retrait d'un échantillon du site suspecté du cancer et l'analyse par des experts qui recherchent des marqueurs moléculaires associés à certains cancers. L’avantage de cette nouvelle méthode permet de détecter avec précision la présence et le type de cancers à des stades plus précoces que les tests de biopsie liquide actuels et de manière moins coûteuse et invasive.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Dans deux études complémentaires très attendues, publiée le 23 avril, les chercheurs de l'Institut Pasteur expliquent avoir testé 661 habitants de Crépy-en-Valois (Oise) grâce à des tests sérologiques, ce qui leur a permis de détecter des anticorps, témoins d'une infection passée.

Selon ces travaux, ces anticorps étaient encore présents deux mois après la première infection. "Or, à notre connaissance aucune personne parmi celles qui ont été infectées n'est retombée malade", souligne le Professeur Arnaud Fontanet, qui a dirigé ces études. Ces résultats, qu'il faudra confirmer par d'autres études, semblent donc renforcer l'hypothèse selon laquelle les anticorps confèrent bien une immunité, même s'il reste impossible, pour l'instant, d'en connaître la durée exacte.

Parmi les 661 personnes reliées au lycée (où un enseignant décédé fin février était le premier mort français du coronavirus) et testées fin mars, 26 % d’entre elles avaient été infectées : 41 % de celles fréquentant le lycée et seulement 11 % de leurs proches. Au moins 17 % de personnes étaient asymptomatiques. Ces résultats confirment que l’immunité collective ne pourra pas être atteinte rapidement dans la population.

Ces études nous apprennent également que les personnes hospitalisées sont plus âgées : elles ont 49 ans en moyenne, contre 18 ans chez les personnes non hospitalisées ; autre enseignement, le taux de pénétration du virus est similaire chez les femmes et les hommes.

L'étude révèle également deux symptômes majeurs permettant d’identifier qu’une personne a été contaminée : 84,7 % des personnes ayant eu une perte d’odorat et 88,1 % ayant eu une perte du goût sont infectées.

L'étude souligne enfin que le risque d’être infecté au sein du domicile passait de 9 % à 17 % pour les parents si le lycéen était infecté, et de 3 % à 21 % pour la fratrie si le lycéen était infecté.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Pasteur

Medrxiv

Partout sur la planète, les soignants et scientifiques se posent la même question : comment venir à bout du Covid-19 ? Car, même si le nombre de patients admis en réanimation pour une infection au coronavirus est en baisse constante ces derniers jours en France, les hôpitaux ont déjà accueilli de très nombreux malades depuis un mois et demi, notamment en réanimation. De nombreuses pistes de traitements avancent, et des médecins d'un hôpital français pourraient bien avoir trouvé une clef pour diminuer le nombre de patients en soins intensifs.

À l'hôpital Foch de Suresnes (Île-de-France), le service de médecine interne a en effet développé un traitement permettant de réduire l'emballement immunitaire des patients infectés, en partie responsable des entrées en réanimation.

« Afin d'aider à réguler l'action immunitaire et favoriser la réaction inflammatoire de l'organisme, réponse naturelle à une agression, le système immunitaire fabrique et libère des molécules appelées cytonikes », explique l'hôpital. « Pour autant, lorsque le système immunitaire s'emballe, ces molécules sont sécrétées en trop grande quantité et provoquent une réaction hyper-inflammatoire ». Cet emballement immunitaire peut ensuite être à l'origine de détresses respiratoires, qui nécessitent un accès en réanimation.

Pour pallier ces effets, le service de médecine interne de l'hôpital Foch, dirigé par le Docteur Félix Ackermann, « a réalisé une étude préliminaire auprès de 30 patients de moins de 80 ans atteints de Covid-19 », à qui les soignants ont administré du Tocilizumab, un médicament habituellement utilisé en rhumatologie. « Le devenir des patients traités a été comparé à un groupe de patients dits 'contrôles', correspondant à des patients de même sévérité n'ayant pas reçu de traitement », indique l'hôpital.

Les résultats se sont finalement avérés très prometteurs. « L'utilisation de ce traitement a permis d'observer chez les malades traités une nette réduction du recours à la ventilation mécanique, en comparaison aux 29 patients 'contrôles' qui ne l'avaient pas reçu. De plus, les patients traités ont été beaucoup moins fréquemment transférés en réanimation », notent les médecins dans leur étude. En outre, peu d'effets secondaires ont été repérés chez les patients. Les soignants notent donc "une très bonne tolérance à ce traitement".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

LCI

On sait que la pollution est devenue l'une des premières causes mondiales de mortalité : selon le journal "Lancet", elle provoquerait au moins 9 millions de décès annuels.

Il faut méditer les résultats d’une étude canadienne sur la qualité de l’air qui nous entoure. Ces chercheurs ont en effet enfermé, pendant 10 semaines, des souris dans des cages posées près d’une autoroute.

Ces rats des villes étaient soumis ainsi à une très forte concentration de poussières d’hydrocarbures particulières que l’on sait très cancérigènes. Les chercheurs canadiens ont alors regardé la qualité de ce que l’on a de plus précieux : le patrimoine génétique, l’ADN. Dans le lot de souris des autoroutes, les taux de mutation de l’ADN étaient 2 fois plus élevés que ceux de souris des champs ; et ces mutations ont été transmises à leur descendance.

Cependant, et c’est le seul élément rassurant de cette étude, elles ne provoquent pas chez les souriceaux de maladies ou de déformations évidentes, seul l’ADN a muté.

La conclusion des Canadiens est quand même sans appel : « Les particules aériennes causent des changements génétiques qui peuvent passer d’une génération à l’autre ».

Les risques de cancérogénicité de la pollution pour l’homme et l’animal sont fortement confortés par un grand nombre de données scientifiques variées.

Des études portant sur des individus exposés, par leur travail, à la pollution atmosphérique, ont montré, par rapport à des témoins, des fréquences accrues d’aberrations chromosomiques. L’exposition à la pollution atmosphérique dans l’environnement professionnel ou dans des milieux urbains et industriels est également associée à des changements dans l’expression des gènes impliqués dans les lésions et la réparation de l’ADN.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Pourquoi Docteur

Une équipe de chercheurs estoniens de l'Université de Tartu, dirigée par Mario Saare, a étudié les différences entre les systèmes immunitaires de jeunes et de personnes âgées. Ces scientifiques ont découvert que les monocytes (qui représentent environ 5 à 10 % des globules blanc du sang) de ces dernières ne produisaient pas autant d’énergie et présentaient plus d’inflammations.

Pour leurs recherches, les chercheurs de l'Institut de biomédecine et de médecine translationnelle de l'Université de Tartu, en collaboration avec des collègues de l'hôpital universitaire de Tartu et du Centre estonien du génome, se sont concentrés sur les monocytes. Comme tous les autres globules blancs ou leucocytes, ces derniers proviennent de cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse. Ils ont toutefois des propriétés particulières qui les aident à combattre les virus et autres agents pathogènes. Ils évoluent tout au long de la vie.

Dans le passé, des recherches avaient déjà fait le lien entre vieillissement et monocytes. « Par exemple, on sait qu'ils sont associés aux processus inflammatoires qui se produisent dans l'organisme. Un lien entre les monocytes et la calcification vasculaire ou l'athérosclérose (deux maladies qui se manifestent par l’apparition de plaques sur les parois des artères) », explique notamment Pärt Peterson, professeur d'immunologie moléculaire de l'Université de Tartu.

Forts ces informations, les chercheurs ont ici voulu étudier quels changements survenaient dans les monocytes jeunes par rapport aux changements observés dans ceux des personnes âgées. « Nous avons découvert que l'expression de nombreux gènes varie dans les monocytes des personnes âgées. Les changements se sont principalement produits dans les gènes liés à la synthèse des protéines et dans le travail des mitochondries, c'est-à-dire les centrales électriques des cellules. On peut dire que les monocytes des personnes âgées ne semblent pas produire autant d'énergie que les cellules des personnes plus jeunes », note Peterson.

Autre constatation intéressante : les chercheurs ont observé une augmentation des marqueurs d’inflammation intracellulaires chez les personnes âgées, s’accompagnant probablement d’une augmentation générale des niveaux d’inflammation. Ils ont également remarqué une plus grande proportion de certains lipides chez les personnes âgées. Ainsi, l’accumulation excessive de composés lipiditiques dans les monocytes pourrait être liée aux plaques qui se forment sur les parois des vaisseaux sanguins, et donc à l'athérosclérose, avance Peterson.

Enfin, même si certaines différences observées dans la santé des personnes âgées sont d’ordre génétique, la plupart d’entre elles s’expliquent par l’environnement physique et social. Ainsi, conserver un régime équilibré, une activité physique régulière et éviter le tabac et l’alcool, contribue à réduire le risque de nombreuses maladies non transmissibles et améliore les capacités physiques et mentales à tout âge. Les caractéristiques des personnes (sexe, appartenance ethnique ou statut socio-économique, par exemple), jouent également dès l’enfance sur le processus de vieillissement d’un individu.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Aging

Afin d’expliquer la variabilité des réponses individuelles face au SARS-CoV-2, la piste génétique est actuellement explorée. La génétique pourrait en effet expliquer pourquoi des patients jeunes et en bonne santé développent des formes graves du Covid-19.

L’étude s’est penchée sur certains gènes du système immunitaire, les antigènes des leucocytes humains (HLA pour human leukocyte antigen), qui sont impliqués dans la reconnaissance des agents pathogènes. « Comprendre comment la variation des HLA peut affecter le cours de l’infection par le Covid-19 pourrait aider à identifier les individus à risque plus élevé de la maladie », indiquent les auteurs.

Dans une analyse in silico, les chercheurs ont constaté que, parmi les 145 génotypes de HLA étudiés, certains allèles, les HLA-B46 : 01, avaient moins de peptides de liaison prédits pour le SARS-CoV-2. Ces allèles pourraient ainsi être associés à une forme sévère de Covid-19. Une étude de 2003 avait abouti à un résultat similaire dans le SARS-CoV.

L’analyse a également permis de constater que d’autres allèles, les HLA-B *15:03, étaient en capacité de présenter des peptides SARS-CoV-2 hautement conservés, « qui sont partagés entre les coronavirus humains courants », soulignent les auteurs. Ce constat suggère que ces allèles pourraient permettre une immunité croisée basée sur les cellules T.

Selon les chercheurs, le typage HLA, « rapide et peu coûteux », pourrait être réalisé en même temps que les tests de dépistage en vue d’« améliorer l’évaluation de la gravité virale ». De même, quand un vaccin sera disponible, ce typage pourrait aussi être utilisé pour déterminer les individus prioritaires.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

JOV