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| Edito
Cancer : de remarquables avancées scientifiques et médicales
Cette semaine, j’ai souhaité redevenir sur un sujet que nous abordons régulièrement et qui nous concerne tous : je veux parler du cancer et des dernières avancées scientifiques et médicales remarquables qui ont été réalisées, au cours de ces derniers mois, contre cette maladie qui reste la plus redoutée des Français. Au niveau mondial, le cancer est à présent devenu la première cause de mortalité : il a provoqué 18 millions de décès en 2018 (Pour 55 millions de décès au total) et devance à présent les maladies cardiovasculaires qui ont tué 17,7 millions de personnes. Dans les pays développés, et notamment en Europe, le cancer est également devenu la première cause de décès (1,5 million de morts en 2019). En France, les dernières données disponibles nous indiquent que l’incidence des cancers a certes augmenté de 45 %, chez la femme et de 6 % chez l’homme depuis 1990, en tenant compte de l’augmentation de la population et de son vieillissement : en 2018, 382 000 cancers ont ainsi été diagnostiqués et 157 000 malades sont décédés de cette maladie, ce qui indique un taux de guérison (ou de rémission à 5 ans, pour être plus prudent) de 58,9 %, tous cancers confondus. Mais il faut souligner deux évolutions très positives incontestables, et pourtant souvent ignorées du grand public : d’une part l’incidence globale (nombre de nouveaux cas par an) des cancers a tendance à se stabiliser depuis 10 ans (si l’on tient compte de l’évolution démographique) , après des décennies de progression continuelle ; d’autre part la mortalité réelle par cancer, contrairement à de nombreuses idées reçues, est en diminution constante (en moyenne de 2,0 % par an chez les hommes et de 0,7 % par an chez les femmes) depuis une trentaine d’années, ce qui est dû à la fois à l’amélioration du dépistage, à des traitements plus efficaces et à certaines modifications des modes de vie, par exemple une réduction sensible sur le long terme de la consommation moyenne d’alcool et de tabac par habitant. Il est impossible, sous peine d’être indigeste, de pouvoir évoquer dans ce simple éditorial les très nombreuses avancées fondamentales, cliniques et thérapeutiques qui ont été accomplies dans le monde depuis quelques mois. Mais j’ai choisi toutefois d’en retenir quelques-unes qui me semblent particulièrement intéressantes et porteuses d’espoirs pour les malades et leurs proches. En juin dernier, une étude menée par les chercheurs de l’Institut du cancer et du Royal Marsden NHS Trust a montré des résultats préliminaires prometteurs d’un traitement qui parviendrait à empêcher la reproduction de cellules cancéreuses. La molécule utilisée est le berzosertib, qui appartient à une nouvelle famille de médicaments – les inhibiteurs de l’ATR, qui bloque une protéine qui permet aux cellules cancéreuses de réparer leur ADN. Au cours de cette étude, les chercheurs sont parvenus à bloquer l’évolution du cancer chez la moitié des 40 volontaires souffrant de tumeurs cancéreuses avancées, résistantes à tous les traitements existants. Il y a quelques semaines, des chercheurs de l'Université Louis et Maximilien de Munich ont développé un nouveau type de nanoparticule qui tue efficacement et sélectivement les cellules cancéreuses, ouvrant ainsi une nouvelle voie thérapeutique pour le traitement des cancers (Voir LMU). Dans ces travaux, les chercheurs ont utilisé du phosphate et du citrate de calcium, des substances chimiques qui peuvent détruire les cellules malignes, et présentent peu d'effet toxique. Ces chercheurs ont réussi à mettre au point une nouvelle classe de nanoparticules amorphes et poreuses, composées de phosphate et de citrate de calcium, et encapsulées dans une couche lipidique. Cette vectorisation permet d’acheminer ces particules au cœur des cellules malades. Une fois dans la place, l’enveloppe lipidique se dissout et libère le citrate de calcium qui va détruire très rapidement les cellules cancéreuses. Comme le précise le Docteur Hann Engelke, co-autrice des travaux, « La toxicité hautement sélective des particules nous a permis de traiter avec succès deux types différents de tumeurs pleurales très agressives chez la souris. Avec seulement deux doses, administrées localement, nous avons pu réduire la taille des tumeurs de 40 et 70 %, respectivement ». Une autre thérapie prometteuse utilisant ces nanoparticules a également été développée à WrocÅaw en Pologne, et a remporté le prix européen de l'innovation le plus prestigieux : le prix Radar de l'Innovation. Ces chercheurs de l'École polytechnique de WrocÅaw, dirigés par Joanna Bauer, ont imaginé et développé cette thérapie développée dans le cadre du projet européen Nanocargo, Leur approche vise à injecter directement dans une tumeur des milliers de nanoparticules qui embarquent des molécules chimiothérapiques, et sont chauffées grâce à un rayon laser et un champ magnétique. Grâce à leur double action, thermique et chimique, ces nanoparticules peuvent détruire très efficacement, et sélectivement, les cellules malades. Une équipe de chercheurs israéliens de l’Université de Tel-Aviv a montré pour sa part, chez l’animal, que le fameux outil d’édition génomique CRISPR pouvait être utilisé pour cibler et détruire des cancers particulièrement réfractaires aux traitements habituels. Là aussi, ces chercheurs ont développé de nouveaux vecteurs à base de nanoparticules lipidiques qui cible spécifiquement les cellules cancéreuses et les détruit par modification génétique. Le système, appelé CRISPR-LNP, porte un messager génétique (ARN messager) qui code pour l’enzyme CRISPR/Cas9, qui agit comme un ciseau moléculaire modifiant l’ADN des cellules (Voir Science Advances). « Notre étude est la première au monde à prouver que le système d’édition du génome CRISPR peut être utilisé pour traiter efficacement le cancer de manière radicale Les ciseaux moléculaires de Cas9 coupent l’ADN de la cellule cancéreuse, la neutralisant ainsi et empêchant définitivement la réplication », explique Dan Peer, chercheur en nanomédecine au TAU. Ces travaux confirment que CRISPR/Cas9 n’est pas seulement un extraordinaire outil de recherche en biologie et en génétique ; il est également appelé à devenir un levier thérapeutique majeur pour attaquer le cancer à la racine, c’est-à-dire reprogrammer les cellules malignes afin qu’elles retrouvent leur nature normale. Une autre découverte importante a été effectuée en décembre dernier par des chercheurs de l’Inserm de Toulouse, en collaboration avec des chercheurs Australiens. Ceux-ci, dirigés par le Docteur Ludovic Martinet et le Professeur Hervé Avet-Loiseau, ont réussi à identifier, en analysant des échantillons de 177 patients atteints de divers cancers (poumon, sein, ovaire et myélome), une molécule-clé, appelée CD226, qui permet aux lymphocytes tueurs de reconnaître les cellules cancéreuses. Ces travaux ont montré, d’une part, que la molécule CD226 était fréquemment absente à la surface des lymphocytes tueurs des patients atteints de cancer, et, d’autre part, que cette absence empêchait les lymphocytes tueurs de fonctionner normalement, et qu’elle était nettement corrélée à un mauvais pro nostic dans plusieurs cancers : sein, poumon et foie notamment. Ces observations montrent que l’absence de CD226 constitue sans doute une cause majeure de résistance des tumeurs au système immunitaire. À terme, ces découvertes pourraient conduire à la mise au point de nouveaux traitements afin de rendre plus performante l’action des immunothérapies actuelles et de guérir un plus grand nombre de patients atteints de cancer (Voir Immunity). En octobre dernier, une autre équipe américaine, composée de scientifiques du Georgia Cancer Center, a également fait une importante découverte qui pourrait contribuer, elle aussi, à rendre les immunothérapies encore plus efficaces (Voir Science Immunology). Ces chercheurs ont en effet montré que les cellules CAR-T peuvent rester actives plus longtemps et assurer une destruction des tumeurs plus efficace lorsque STAT5, une molécule de signalisation clé, est maintenue sous une forme active dans les cellules CAR-T. Comme le souligne l’auteur principal, le Docteur Gang Zhou, professeur de médecine du Medical College of Georgia, «Un des points forts de notre étude est qu'elle révèle comment STAT5 optimise la fonction des cellules T CD4 + un sous-ensemb le de cellules T qui joue un rôle essentiel dans l'orchestration des réponses immunitaires antitumorales ». Ces travaux confirment qu’en les réactivant à l’aide de la molécule STAT5, ces cellules T parviennent à la fois à nouveau à retrouver leur chemin vers la tumeur et allonger leur durée de vie dans l’organisme et de lutte contre le cancer. La science progresse également dans le domaine prometteur des vaccins thérapeutiques contre le cancer utilisant la fameuse voie PD-1/PD-L1, qui régule l'activation lymphocytaire T. On sait à présent que lorsque la PD-1 se lie à la PD-L1, une autre protéine de contrôle présente sur les cellules saines ainsi que sur certaines cellules cancéreuses, elle permet de désactiver les cellules immunitaires tueuses. A la suite des anticorps monoclonaux anti-PD-1 de première génération, déjà utilisés pour traiter divers cancers, des chercheurs de l’Université d’État de l’Ohio ont procédé à des essais précliniques du PD1-Vaxx en combinaison avec un second traitement immunothérapique (Voir Taylor & Francis Online). Le PD1-Vaxx est conçu pour déclencher une réponse plus large des anticorps polyclonaux, et surtout plus efficace que celle permise par la première génération d’inhibiteurs de points de contrôle. Les chercheurs ont indiqué que la thérapie combinée avait été testée sur un modèle animal de cancer du côlon et produit des réponses immunitaires complètes chez neuf animaux sur dix. Le prochain essai clinique portera spécifiquement sur des patients atteints d’un cancer du poumon non à petites cellules. Début novembre, des chercheurs du Francis Crick Institute de Londres, en Angleterre, ont pour leur part annoncé qu’ils allaient prochainement expérimenter un vaccin permettant de traiter et de prévenir à la fois le cancer du poumon, de l’intestin et du pancréas. Ce vaccin cible le gène KRAS, impliqué dans de nombreux types de cancer (dont ceux du poumon, de l’intestin et du pancréas) et permet de provoquer une réponse immunitaire efficace contre les mutations KRAS les plus fréquentes. Ces travaux ont montré que chez les souris atteintes de tumeurs, 65 % de celles traitées avec le vaccin étaient encore en vie deux mois et demi plus tard, contre 15 % de celles qui ne l’avaient pas reçu. Par ailleurs, 40 % des animaux vaccinés étaient toujours sans tumeur cinq mois plus tard, contre seulement 5 % de ceux non vaccinés. Autre indication r emarquable, en vaccinant les souris, les chercheurs ont constaté que l’apparition des tumeurs était retardée en moyenne de 40 jours. Cette équipe veut à présent passer rapidement aux essais cliniques sur l’homme, pour évaluer le potentiel thérapeutique de ce nouveau vaccin anticancer. En mai dernier, une autre équipe de l'Académie chinoise des Sciences a également présenté un tout nouveau vaccin thérapeutique contre le cancer. Cette immunothérapie repose sur l’utilisation de microcapsules d'acide polylactique, conçues pour activer efficacement le système immunitaire et bloquer le développement tumoral sur son microenvironnement. L'équipe chinoise, dirigée par les Professeurs Guanghui et Wei, a déjà réussi à concevoir différents vaccins qui ont montré une certaine efficacité contre divers types de tumeurs, tels que le lymphome, le mélanome et le cancer du sein. Ces microcapsules autocicatrisantes qui encapsulent des antigènes sont conçues pour cibler plus efficacement les cellules tumorales (Voir Science Advances), en provoquant une réponse plus forte et plus longue des lymphocytes T, ce qui permet notamment de réduire sensiblement les risques de métastases et de prévenir les récidives. En juillet, c’est une équipe australienne du Translational Research Institute en Australie, en collaboration avec l’Université du Queensland, qui a publié ses travaux portant sur un nouveau type de vaccin conçu pour être utilisé contre les cancers du sein, du poumon, du rein, de l’ovaire et du pancréas. L’approche serait également très prometteuse avec les cancers du sang (leucémie myéloïde, lymphome non hodgkinien, myélome multiple et leucémies pédiatriques), (Voir CTI). Les premiers essais sur l’animal ont montré que le vaccin délivrait la protéine spécifique de la tumeur avec succès et provoquait une forte réponse immunitaire. Très récemment, des chercheurs de l’Université libre de Bruxelles (ULB) ont identifié pour la première fois les fonctions de FAT1, l’un des gènes les plus fréquents mutés dans le cancer. Ils ont découvert que les mutations de FAT1 favorisaient à la fois la formation des métastases et la résistance aux traitements anticancéreux les plus courants dans le carcinome spinocellulaire, le cancer du poumon et les tumeurs de la tête et du cou (Voir Nature). « De manière très intéressante, nous avons identifié que les cancers mutés pour FAT1 sont particulièrement sensibles à d'autres médicaments, parmi lesquels l’inhibiteur Src, qui sont actuellement utilisés pour traiter les patients atteints de cance r du sang. Ces résultats auront des implications très importantes et immédiates pour la thérapie personnalisée chez les patients atteints de cancers présentant des mutations dans FAT1 » souligne le Professeur Cédric Blanpain, qui a conduit cette étude. Une autre étude récente réalisée sous la conduite de Paulette Chandler (Hôpital de Boston) a confirmé les effets positifs de la vitamine D en matière de réduction de risques de développer des formes agressives de cancers. Dans cette étude randomisée à double-aveugle, 12 938 hommes et femmes âgés de 50 ans et plus ont été divisés en deux groupes, un groupe placebo et un groupe actif, dont les patients recevaient 2000 UI/jour d’un supplément de vitamine D3 (Voir Jama). Les chercheurs ont répertorié pendant cinq ans les cancers survenus chez les participants des deux groupes, et ils ont observé une diminution significative de 17 % du nombre de cancers avancés et métastatiques chez les participants du groupe vi tamine D. Autre observation intéressante : cette diminution d’incidence de cancers avancés atteignait 38 % chez les sujets les plus minces et se réduisait chez les personnes en surpoids. Selon ces chercheurs, la vitamine D étant liposoluble, il est probable que la présence d’un excès de graisse chez les personnes en surpoids diminue la concentration de vitamine D dans le sang et son action bénéfique pour les cancers agressifs. La prescription personnalisée de vitamine D, traitement simple et peu onéreux, pourrait donc permettre de réduire, pour certains patients, les risques de développer un cancer agressif… Mais le cancer se combat également, et de plus en plus, en recourant aux nouveaux outils d’IA qui sont en train de s’imposer, non seulement dans le domaine de l’interprétation fine des images médicales (scanner, IRM et radiographies), mais également en matière prédictive, pour prévoir l’évolution probable de la maladie et adapter les choix thérapeutiques en permanence. Le Centre de lutte contre le cancer Georges-François Leclerc de Dijon, en Côte-d'Or, a par exemple développé un outil logiciel innovant, en coopération avec des chercheurs de l'Inserm, qui permet d'optimiser la suite du traitement pour les patients à fort risque de récidive d’un cancer du côlon. En s’appuyant sur une base de données regroupant les dossiers de 1.500 malades, ces chercheurs et médecins ont analysé les échantillons de tissus de patients dont le taux de survie à cinq ans était connu. Ils ont ensuite conçu un logiciel d’IA qui associe imagerie et analyses sanguines et analyse les cellules cancéreuses de façon automatique. Ce nouvel outil s’est avéré capable de prédire avec un taux de réussite de 85 % les risques de récidive pour chaque patient, ce qui ouvre la voie vers des traitements personnalisés beaucoup plus efficaces et mieux tolérés.… Evoquons enfin une dernière étude très intéressante, réalisée par des chercheurs de l’Université de San Diego, qui replace le cancer dans un cadre conceptuel plus vaste, celui de l'évolution de notre espèce au cours des âges. Dans ces travaux, les scientifiques se sont focalisés sur le gène Siglec-12 et sa protéine associée. Ce dernier permettait par le passé, à notre espèce, d’identifier certains microbes, mais a subi une mutation qui a eu pour effet d'éliminer cette fonction du système immunitaire (Voir FASEB). Alors qu’environ deux tiers de la population humaine mondiale a cessé de produire la protéine Siglec-12, le gène reste toutefois présent chez certains individus, mais très peu d'études de suivi ont été réalisées au cours de ces deux dernières décennies. Les chercheurs de San Diego ont découvert que les quelque 30 % de personnes qui produisent encore des protéines Siglec-12 ont un risque deux fois plus élevé de développer un cancer avancé au cours de leur vie, comparé aux personnes qui ne peuvent pas produire de Siglec-12. En examinant également une population spécifique de patients atteints d'un cancer colorectal à un stade avancé, ces chercheurs ont découvert que plus de 80 % des participants présentaient une forme fonctionnelle du gène Siglec-12. Cette étude souligne que cette découverte est très importante car elle ouvre de nouvelles perspectives de dépistage et de traitements contre ce cancer répandu. Ces chercheurs ont déjà mis au point un test urinaire qui pourrait être utilisé pour détecter la présence de cette protéine dysfonctionnelle. Selon cette étude, « Il est envisageable d'utiliser des anticorps contre Siglec-12 pour administrer sélectivement des chimiothérapies aux cellules tumorales qui portent la protéine dysfonctionnelle, sans nuire aux cellules non cancéreuses ». L’ensemble de ces récente avancées et découvertes nous montrent à quel point la lutte contre le cancer est devenue foisonnante, globale et diversifiée, ouvrant sans cesse de nouveaux fronts, parfois inattendus, contre cette maladie redoutable et formant de nouvelles alliances, parfois surprenantes, entre des champs disciplinaires longtemps séparés ou éloignés. C’est ainsi qu’à côté de la biologie et de la chimie qui permettent d’enrichir sans cesse la panoplie des agents anticancéreux et d’élucider les mécanismes les plus fondamentaux (notamment génétiques) qui conduisent aux différents cancers, on voit que le recours massif aux nouveaux outils informatique et à l’intelligence artificielle est devenu un axe tout à fait majeur de lutte et de prévention en oncologie. A cet égard, je suis persuadé que l’arrivée imminente d’une nouvelle génération de machines « exaflopiques », capables d’effectuer un milliard de milliards d’opérations par seconde, combinées aux logiciels d’IA, va permettre de nouvelles ruptures décisives en cancérologie, tant dans la compréhension moléculaire et génétique des cancers que dans le développement rapide de nouveaux traitements personnalisés. Il est également frappant de constater à quel point de nouveaux outils issus des théories les plus arides de la physique et de l’optique se sont imposées en cancérologie, tant pour concevoir des nouveaux systèmes d’imagerie et d’exploration dynamique d’une résolution extraordinaire, que pour développer de nouveaux moyens thérapeutiques utilisant de manière parfaitement ciblée toutes les ressources des différents types de rayonnement et d’énergie, sans oublier les nanoparticules, qui peuvent à la fois produire un effet thérapeutique direct (de par leur composition chimique) et indirect, comme vecteur de médicaments ou amplificateur de radiation ou d’immunothérapie (la société française Nanobiotix est en pointe mondiale dans ce dernier domaine d’avenir). Sans faire preuve d’un optimisme béat et sans sous-estimer les difficultés du chemin qu’il nous reste à accomplir pour vaincre définitivement cette maladie multiforme, et inhérente à la vie elle-même, je suis aujourd’hui persuadé, à la lumière de ces remarquables avancées scientifiques et médicales, que l’objectif visant à guérir ou du moins à contrôler l’ensemble des cancers pour en faire des maladies chroniques et gérables, ne relève plus du domaine de l’utopie lointaine et peut être atteint avant le milieu de ce siècle, si notre société sait s’en donner les moyens et mobiliser toutes ses ressources humaines et technologiques pour relever ce grand défi de civilisation. René TRÉGOUËT Sénateur honoraire Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat e-mail : tregouet@gmail.com
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| | | | | | | Une équipe de scientifiques de l'Université Libre de Berlin a développé une méthode d'intelligence artificielle (IA) pour calculer l'état fondamental de l'équation de Schrödinger, le génial physicien autrichien, en chimie quantique. L'objectif de la chimie quantique est de prédire les propriétés chimiques et physiques des molécules en se basant uniquement sur la disposition de leurs atomes dans l'espace, évitant ainsi la nécessité d'expériences de laboratoire gourmandes en ressources et en temps. Jusqu’à présent, il a été impossible de trouver une solution exacte pour des molécules arbitraires qui puissent être calculées efficacement. « Nous pensons que notre approche peut avoir un impact significatif sur l’avenir de la chimie quantique », déclare le professeur Frank Noé, qui a dirigé l’équipe. La fonction d’onde — qui spécifie le comportement des électrons dans une molécule — est au cœur de la chimie quantique et de l’équation de Schrödinger. Il s’agit d’une entité à haute dimension et il est donc extrêmement difficile de saisir toutes les nuances qui codent la façon dont les électrons individuels s’influencent les uns les autres. D’ailleurs, de nombreuses méthodes de chimie quantique renoncent à exprimer la fonction d’onde dans son ensemble et tentent seulement de déterminer l’énergie d’une molécule donnée. Il est cependant nécessaire de faire des approximations, ce qui limite la qualité de préd iction de ces méthodes. D’autres méthodes représentent la fonction d’onde à l’aide d’un nombre immense de blocs de construction mathématiques simples, mais ces méthodes sont si complexes qu’elles sont impossibles à mettre en pratique pour plus d’une poignée d’atomes. « Échapper au compromis habituel entre précision et coût de calcul est la plus grande réussite de la chimie quantique », explique le Docteur Jan Hermann de la Freie Universität Berlin, qui a conçu les principales caractéristiques de la méthode étudiée ici. Le réseau neuronal profond conçu par l’équipe du professeur Noé est une nouvelle façon de représenter les fonctions ondulatoires des électrons. « Au lieu de l’approche standard, qui consiste à composer la fonction d’onde à partir de composants mathématiques relativement simples, nous avons conçu un réseau neuronal artificiel capable d’apprendre les schémas complexes de la façon dont les électrons sont situés autour des noyaux », explique Noé. « Une caractéristique particulière des fonctions d’ondes électroniques est leur antisymétrie. Lorsque deux électrons sont échangés, la fonction d’onde doit changer de signe. Nous avons dû intégrer cette propriété dans l’architecture du réseau de neurones pour que l’approche fonctionne », ajoute Hermann. Cette caractéristique, connue sous le nom de « principe d’exclusion de Pauli », est la raison pour laquelle les auteurs de l’étude ont appelé leur méthode « PauliNet », un système d’apprentissage profond de la fonction d’onde qui permet d’obtenir des solutions presque exactes à l’équation électronique de Schrödinger pour des molécules ayant jusqu’à 30 électrons. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Phys.org | | | |
| | | Une équipe de chercheurs du laboratoire CENIMAT-i3N, un centre de recherche de la faculté des sciences et technologies de l’Université Nova de Lisbonne (UNL), a mis au point, en collaboration avec l’Université de York, au Royaume-Uni, des panneaux photovoltaïques à couche mince plus légers et plus souples qui peuvent être appliqués à tout appareil électronique tel qu’un téléphone portable, une tablette ou un ordinateur portable. « C’est un concept révolutionnaire que de concevoir les cellules solaires photovoltaïques du futur, avec un rendement 125 % plus élevé qu’aujourd’hui », déclare Rodrigo Martins, professeur à l’UNL et chef de l’équipe qui a conçu les panneaux. « Nous avons généré une nouvelle interprétation physique des phénomènes de génération des charges électriques d’une cellule solaire », explique le chercheur, qui préside l’Académie européenne des sciences. « Le panneau est si fin qu’il peut être enroulé, moins cher parce qu’il utilise moins de matériau et est plus efficace », souligne le physicien Manuel Mendes, autre membre de l’équipe, professeur à l’UNL et chercheur dans le domaine des énergies renouvelables. « Notre objectif est d’ouvrir le marché du photovoltaïque pour être plus proche des gens et plus intégré dans la vie quotidienne, en misant sur l’électronique grand public ». Rodrigo Martins explique que « la nouvelle architecture des cellules solaires photovoltaïques permet de plus que doubler la puissance énergétique des panneaux actuels ». Ainsi, il est possible « de briser l’une des fortes limitations qui existent aujourd’hui dans les systèmes photovoltaïques, et d’obtenir un panneau dont le prix est similaire à celui d’une batterie de téléphone portable ». Les scientifiques de l’UNL et de l’Université de York ont réalisé cette innovation en utilisant une architecture différente, une conception en grille pour la face du panneau, plutôt que la surface traditionnelle d’un écran plat. La nouvelle conception a augmenté le taux de diffraction, qui mesure la probabilité d’absorption de la lumière solaire. « La principale innovation est qu’une nouvelle conception a été mise au point pour piéger la lumière à l’intérieur des cellules solaires, de sorte que des cellules très fines puissent capter et convertir l’énergie de tout le spectre solaire », explique Manuel Mendes. « Et cela nous permet d’avoir des modules à la fois très efficaces et très fins, qui peuvent être enroulés comme un tapis car le matériau est totalement flexible ». L’avantage est que « nous pouvons l’emporter partout, car nous devons charger les appareils électroniques de plus en plus près de nous ». Sirazu Haque, un chercheur du Bangladesh qui fait partie de l’équipe portugaise et est doctorant à l’UNL, explique que ces travaux « visent à rendre le photovoltaïque très efficace et flexible et, en même temps, à obtenir des cellules solaires semi-transparentes à intégrer dans les fenêtres et les façades des bâtiments ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Expresso | | | |
| | | Une équipe du centre de recherche Helmholtz de Berlin (HZB) a montré la possibilité d’injecter une « encre » de pérovskite dans des cellules photovoltaïques. Ce minéral intéresse les scientifiques car il autorise de meilleurs rendements que les panneaux actuels au silicium : plus de 22 % en moyenne contre 15 à 20 % pour ces derniers. Une fois déposée sur un substrat, l’encre contenant solvants et matériaux précurseurs, s’évapore en formant des cristaux de pérovskite. La méthode pourrait être industrialisée à grande échelle, contrairement aux lourds procédés jusque-là exploitables uniquement en laboratoire. Il reste toutefois du chemin à parcourir avant la commercialisation, la formule de cette substance n’étant pas encore fixée. C’est pourquoi les scientifiques du HZB mènent l’enquête. Ils devront analyser avec une extrême précision les phénomènes physiques qui mènent à la formation de pérovskites suite au dépôt de l’encre. « Le rôle complexe des solvants et des co-solvants dans les encres hybrides de la pérovskite — sur la structure de la phase intermédiaire et la cinétique de formation du film — n’est pas encore bien appréhendé » explique ainsi l’équipe de recherche. Selon leurs conclusions, le lancement des panneaux solaires en pérovskite pourrait s’accélérer. Plusieurs défis liés à ce matériau comme la durabilité et la stabilité ont déjà été levés au fil du temps grâce à une dynamique impressionnante portée par de très nombreux laboratoires. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Révolution énergétique | | | ^ Haut | |
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| | Sciences de la Terre, Environnement et Climat | |
| | | | | Alors que l’on estimait jusqu’à présent que la température moyenne du globe avait augmenté de 0,9°C depuis la révolution industrielle, des travaux récents réalisés par le Met Office Hadley Center, l'un des principaux centres de recherche sur le changement climatique au Royaume-Uni, suggèrent que cette hausse aurait été sous-estimée et serait plutôt de l’ordre de 1,07°C. « Le changement climatique n'a pas soudainement empiré. C'est juste que notre estimation de l'ampleur du réchauffement s'est précisée », souligne Tim Osborn, chercheur à l'Université d'East Anglia (Royaume-Uni) devant la presse. Grâce à une nouvelle manière de mesurer les températures de surface de la mer. Et à la prise en compte de données plus larges sur la région arctique, une région qui se réchauffe deux à trois fois plus vite que le reste de la planète. En 2018, le Giec, le Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat, estimait que pour avoir deux tiers de chances de rester sous les + 1,5°C de réchauffement, les émissions mondiales de gaz à effet de serre devraient être divisées par deux d'ici 2030 et ramenées à zéro avant 2050. L e Programme des Nations unies pour l'Environnement (PNUE) vient de confirmer, dans son rapport annuel comparant les émissions réelles de gaz à effet de serre et celles compatibles avec les objectifs de Paris, que, pour limiter le réchauffement de la planète à 1,5°C, il faudrait réduire les émissions de gaz à effet de serre de 7,6 % par an, chaque année de 2020 jusqu'à 2030. Or, ces émissions ont augmenté en moyenne de 1,5 % par an sur la dernière décennie, pour atteindre 59,1 gigatonnes en 2019… Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Met Office | | | ^ Haut | |
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| | Santé, Médecine et Sciences du Vivant | |
| | | | | C'est une des pistes de traitement contre la Covid-19. Un médicament donné aux malades pour limiter les effets pulmonaires du virus chez les patients atteints par le coronavirus. Les essais du Xav-19, un anticorps polyclonal développé à Nantes par la société Xenothera, ont débuté à l'automne dernier. Odile Duvaux, médecin et présidente de Xenothera, précise que l'essai en cours sera fini à la fin du premier trimestre ou dans le courant du deuxième trimestre 2021, ce qui pourrait permettre de mettre à disposition de l'ensemble de la population le Xav-19 comme traitement pour éviter l'aggravation. Ces essais ont déjà montré que, quand on reçoit du Xav-19, on est protégé durant plus de dix jours. Cette molécule diffuse dans les poumons, et empêche en particulier toute la pneumonie. Ce qui montre l'intérêt du produit pour des patients qui ont une pneumonie légère, de façon à leur éviter toute aggravation, et tout risque de passage en réanimation. Contrairement aux risques de résistance du virus, en cas d'utilisation d'anticorps monoclonal, Xenothera utilise un anticorps polyclonal. De ce fait, si un variant, une mutation du virus, se développe dans la population, l'efficacité de ce médicament en sera très peu altéré, car le virus continuera d'être reconnu par de nombreux aspects. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash France 3 Régions | | | |
| | | Une étude danoise dirigée par la Professeure de rhumatologie Merete Lund Hetland (Université de Copenhague) a comparé, chez plus de 800 patients, le traitement standard de la polyarthrite rhumatoïde à trois molécules anti-inflammatoires. Elle montre un taux de rémission amélioré avec l’une d’entre elles : l’abatacept, un immunosuppresseur utilisé en rhumatologie. Maladie auto-immune des articulations, la polyarthrite rhumatoïde reste encore mal connue. Actuellement, le méthotrexate est prescrit chez des patients débutant un traitement (sauf dans les formes très sévères). Son action entraîne une baisse de l’intensité de la réaction inflammatoire. Mais ce traitement de base pourrait-il être amélioré ? Par exemple, en y associant un immunosuppresseur de dernière génération ? C’est ce qu’ont voulu déterminer les scientifiques en évaluant trois molécules ayant chacune un mode d’action différent : le certolizumab pegol, le tocilizumab et l’abatacept. Plus de 800 personnes (812, âge moyen 54 ans), dont une majorité de femmes (69 %), font partie de l’étude. Les patients présentaient des symptômes de la polyarthrite rhumatoïde depuis moins de deux ans, sous une forme modérée à sévère. Tous n’avaient encore jamais été soignés. Ils ont été répartis en quatre groupes de proportion égale. Ainsi, chacun a pris, en association avec le méthotrexate, soit le traitement conventionnel (prednisolone ou sulfasalazine associé à l’hydroxychloroquine et aux corticosteroïdes intra-articulaires), soit un immunosuppresseur (certolizumab pegol, tocilizumab ou abatacept, donc). Après 24 semaines, la rémission de la maladie est atteinte avec les molécules traditionnelles chez 42,7 % des patients. Avec le tocilizumab à la place, elle ne change pas. Si le certolizumab pegol l’augmente un peu (46,5 %), elle passe à 52,0 % avec l’abatacept. Soit pour cette dernière molécule, la plus efficace, une différence absolue de près de + 10 %. Quant aux effets indésirables sévères, ils s’observent avec l’abatacept chez moins de 5 % des patients (4,9 %, idem avec le tocilizumab), contre 5,6 % à 8,4 % dans les deux autres groupes. Surtout, comparativement, moins de la moitié des personnes traitées par abatacept a interrompu précocement le traitement (11 patients contre 20 à 23). Au final, l’association abatacept et méthotrexate s’avère prometteuse dans le traitement de première intention de la polyarthrite rhumatoïde. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash BMJ | | | |
| | | L’épilepsie handicape environ 50 millions de personnes dans le monde et pas loin de 600 000 en France. Les crises restent quasiment toutes imprévisibles à ce jour mais des chercheurs suisses et américains pourraient bien avoir trouvé le moyen d’anticiper leur survenue. Leur découverte montre une modification de l’activité cérébrale comme signe prédictif de l’arrivée de ces crises. Les chercheurs ont mis au point ce qu’ils nomment une “station météo” capable de prévenir l’arrivée d’une crise épileptique d’un à plusieurs jours à l’avance. Les chercheurs des universités de Berne et de Genève, en collaboration avec ceux de l’université de San Francisco et de Providence, ont mené une analyse rétrospective des données recueillies au cours d'un essai clinique de neuf ans chez des participants équipés d’un dispositif de neurostimulation implanté. Cet appareil est basé sur la neurostimulation, une approche thérapeutique réservée aux épilepsies sévères. Il utilise un certain type d’électroencéphalogramme (EEG), qui fonctionne grâce à une électrode intracérébrale implantée, permettant d’analyser l’activité du cerveau pendant les crises mais également entre les crises. En parallèle, les chercheurs ont développé un algorithme estimant si un épileptique court un risque de crise dans les heures ou les jours qui suivent. En observant les données recueillies pendant l’essai clinique, les chercheurs ont eu la confirmation que leur modèle mathématique est capable de prédire la survenue d’une crise. Il met la lumière sur un état dit pro-ictal, un niveau d’activité cérébrale modifiée associé à une augmentation du risque de crise qui s’apparente à l’image des perturbations météorologiques permettant de prédire l’arrivée des nuages, de la pluie ou des orages. L’objectif des chercheurs est désormais de développer un dispositif léger, portatif et moins invasif que l’électrode intracérébrale implantée chez les patients participant à l’essai clinique. Un espoir pour tous les patients épileptiques dont environ un tiers sont atteints d’épilepsies dites pharmacorésistantes, c’est-à-dire qui résistent aux traitements. Pour eux, les crises sont fréquentes, irrégulières et sans aucun signe avant-coureur. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash The Lancet | | | |
| | | Une étude menée par une équipe de l’Université de Californie-Davis, sur les macaques rhésus, apporte un éclairage nouveau sur l'immunité naturelle : exposés au virus SARS-CoV-2, ces macaques développent ici une réponse immunitaire prometteuse, avec notamment le développement de centres germinatifs. Cette découverte confirme une immunisation durable par l'infection, sont également prometteuses pour le succès de certains vaccins contre le COVID-19. Rappelons que les centres germinatifs sont des structures anatomiques qui se forment de façon transitoire au cours des infections ou des vaccinations dans les organes lymphoïdes secondaires comme la rate et les ganglions lymphatiques. Ces centres germinatifs sont essentiels pour le bon fonctionnement de notre système immunitaire car ils constituent des sites privilégiés pour la génération de cellules productrices d’anticorps. « Nos travaux montrent que des macaques rhésus infectés par le coronavirus humain SARS-CoV-2 ont développé des réponses immunitaires protectrices, pouvant être reproduites avec un vaccin. Ces résultats suggèrent que les vaccins induisant une immunité protectrice durable contre le SRAS-CoV-2 le font en stimulant des réponses robustes des centres germinatifs », explique Smita Iyer, professeur de pathologie, de microbiologie et d’immunologie à l'École de médecine vétérinaire UC Davis. La réponse immunitaire au coronavirus joue globalement un rôle protecteur positif dans la récupération de la maladie cependant, dans certains cas, la réponse immunitaire est incontrôlée ; c’est la «tempête de cytokines» impliquée dans des complications sévères qui peuvent mener au décès. L’équipe a infecté 8 macaques rhésus avec le virus SARS-CoV-2 isolé du premier patient humain traité à l’UC Davis. Les chercheurs ont ensuite suivi les réponses immunitaires chez les animaux pendant 2 semaines. Les animaux ont présenté une forme bénigne rapidement résolue ou une forme asymptomatique avec une réponse immunitaire brève et transitoire. L'étude montre également que tous les animaux ont présenté tous les signes de production d'une réponse immunitaire efficace à l’infection virale ; ils ont produit à la fois des anticorps de type IgM et des anticorps IgG associés à une protection immunitaire à long terme. Selon les chercheurs, « Ces résultats confortent l’hypothèse que des vaccins qui induisent des réponses Th1-Tfh soutiendront efficacement l'immunité contre SARS-CoV-2 ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | |
| | | Deux nouveaux vaccins devraient arriver au deuxième trimestre, portant à cinq le nombre de ces armes anti-Covid-19. Les laboratoires américains Novavax et Johnson & Johnson (avec sa filiale belge Janssen), viennent tout juste d’annoncer les très bons résultats de leurs essais cliniques à grande échelle. Celui de Novavax s’est montré efficace à 89,3 %, celui de Johnson & Johnson à 85 % contre les formes graves de la maladie et 66 % pour les formes modérées, mais avec une seule dose. Ce qui est un avantage essentiel dans la planification d’une campagne de vaccination d’ampleur. L’efficacité de ce dernier contre les formes graves grimpe même à 100 % après 49 jours. L’Union européenne a d’ores et déjà commandé 200 millions de doses du vaccin américano-belge, 3 millions devraient être livrés en France au mois d’avril. Les discussions sont encore en cour avec Novavax. Novavax utilise comme plate-forme (type de vaccin) une protéine recombinante. On injecte directement des morceaux de la «protéine spike» du Sars-CoV-2 que doivent combattre les anticorps. Johnson & Johnson s’appuie sur la même méthode que celle utilisée par les Britanniques d’AstraZeneca, celle du vecteur viral. On utilise un autre virus (inoffensif) qui va porter les informations du Sars-CoV-2 pour entrer dans les cellules et produire la protéine spike. Moins coûteux, ces vaccins seront aussi plus simples à transporter. S'agissant du vaccin de Johnson & Johnson, l'efficacité globale annoncée est de 66 %, mais 72 % aux États-Unis. Ce vaccin aurait une efficacité de 85 % contre les formes graves de Covid-19 partout dans le monde, y compris en Afrique du Sud, ce qui est extrêmement rassurant pour le succès de l'effort mondial de vaccination. Autre information rassurante, aucun décès ou cas indésirable grave n'a été signalé au cours des essais. Environ un tiers des participants à l'essai avaient plus de 60 ans et les résultats ont montré qu'ils étaient tout aussi bien protégés que les groupes plus jeunes, ce qui est important car les personnes âgées sont les plus à risque. Il n'y avait pas non plus de différences entre les personnes de différents groupes ethniques. S'agissant du vaccin Novavax, les participants ont reçu deux doses, à 21 jours d'intervalle. Dans une analyse intermédiaire d'un essai clinique de phase 3 mené au Royaume-Uni, le vaccin a montré une efficacité de 89 %, avec 27 % des participants à l'essai - près de 4 000 personnes - âgés de plus de 65 ans. Cet essai suggérait une efficacité de 95,6 % contre le coronavirus d'origine et 85,6 % d'efficacité contre la variante britannique plus récente. Un essai de stade 2 moins précis mené en Afrique du Sud auprès de 4400 volontaires, dans lequel 90 % des cas étaient causés par la nouvelle variante, a montré une efficacité de 60 % dans la prévention des coronavirus légers, modérés et sévères chez les personnes sans VIH. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash The Guardian | | | |
| | | Des chercheurs de l’Université d’Osaka (Japon) ont découvert qu’un traitement contre l’hypertension accroît l’espérance de vie. Ils ont mis en lumière ces effets bénéfiques du médicament dans une étude sur des vers. « Même si le vieillissement n’est pas une maladie, des médicaments pourraient le ralentir ou prévenir ses effets négatifs sur la santé », explique Dr. Kage-Nakadai, autrice de cette étude, pour préciser sa démarche. Avec son équipe, elle s’est intéressée aux mitochondries. Ces structures présentes dans la plupart des cellules participent à la transmission de l’énergie. Lorsqu’elles sont dégradées ou abîmées, elles disposent d’un système de réparation, qui permet de maintenir les cellules en vie : la réponse mitochondriale de la protéine dépliée, ou mitochondrial unfolded protein response en anglais (UPRmt). Les scientifiques ont eu une hypothèse : si un médicament permet d’activer ce processus, cela pourrait permettre de régénérer les cellules, d’empêcher leur vieillissement et donc d’accroître l’espérance de vie. Plus de 3 000 médicaments ont été analysés par cette équipe. Tous ont été testés sur des vers Caenorhabditis elegans, souvent utilisés en laboratoire. La première étape a consisté à modifier génétiquement ces invertébrés pour qu’ils brillent dans le cas où la prise du traitement provoque chez eux une expression du gène hsp-6. Les chercheurs ont précédemment constaté une forte expression de ce gène lorsque l’UPRmt se met en route. Le métolazone a créé cette réaction chez les vers : ce médicament est utilisé pour soigner l’insuffisance cardiaque et l’hypertension. Dans une deuxième partie de l’étude, Dr. Kage-Nakadai et son équipe ont étudié l’effet de cette molécule chez des vers non-modifiés. Les vers n’ayant pas reçu le médicament ont survécu environ 25 jours, contre un peu moins de 35 pour les vers ayant été traités. Mais l’efficacité du médicament n’a pas été identique chez tous les vers. Ceux ayant un gène atfs-1, ubl-5 ou nkcc-1 inactif avaient la même durée de vie que les autres vers, ceux non-traités. Les deux premiers gènes contribuent au bon fonctionnement de l’UPRmt et le dernier fait partie des protéines ciblées par le métolazone. Pour que le médicament active ce processus et qu'il ait des effets bénéfiques sur l’espérance de vie, il est nécessaire de disposer de ces variations génétiques. L’autrice principale de l’étude se réjouit déjà de ces résultats. « Les vers nous donnent toujours beaucoup de pistes », commente-t-elle. L’un des points forts de ces découvertes est que le médicament ayant passé toutes ces étapes est déjà approuvé par les différentes autorités médicales. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Osaka CU
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| | | Des chercheurs américains du Fatty Acid Research Institute (FARI) et des collaborateurs du Cedars-Sinai Medical Center à Los Angeles ont publié une étude consacrée au lien entre les niveaux d’oméga-3 et le risque de décès par Covid-19. De précédents articles scientifiques ont émis l'hypothèse que les acides gras oméga-3 devraient avoir des effets bénéfiques chez les patients atteints d'une infection au Covid-19. Mais, jusqu'à présent, aucune étude validée par des pairs n'avait été publiée à ce sujet. Cette étude a inclus 100 patients admis à l'hôpital avec le Covid-19. Les scientifiques ont mesuré le niveau d’oméga 3 dans le sang. Tous les patients ont été regroupés en quatre quartiles selon le niveau obtenu avec 25 % des patients dans chaque quartile. Il y a eu un décès dans le quartile supérieur (soit 1 décès sur 25 patients avec l’indice d’oméga-3 > 5,7 %), avec 13 décès chez les patients restants (soit 13 décès sur 75 patients avec O3I < 5,7 %). Ainsi, les personnes du quartile supérieur (O3I > 5,7 %) étaient 75 % moins susceptibles de mourir que celles des trois quartiles inférieurs. Autrement dit, le risque relatif de décès était environ quatre fois plus élevé chez les personnes avec un indice inférieur (<5,7 %) par rapport à celles ayant des niveaux plus élevés. Les chercheurs ont donc remarqué qu’un faible indice d’oméga-3 pouvait constituer un prédicteur de décès par Covid-19. « Ces travaux suggèrent fortement que ces acides gras marins disponibles sur le plan nutritionnel peuvent aider à réduire le risque d'effets indésirables dans le Covid-19 Des études plus importantes sont nécessaires pour confirmer ces résultats préliminaires », a déclaré Arash Asher, MD, l'auteur principal de cette étude. « Une réponse inflammatoire excessive, appelé tempête de cytokines, est un médiateur fondamental de la maladie grave du Covid-19. Les acides gras oméga-3 (DHA et EPA) ont de puissantes activités anti-inflammatoires, et cette étude pilote fournit des preuves suggérant que ces acides gras peuvent atténuer la tempête de cytokines du Covid-19 », a expliqué l’expert en oméga-3 James H. O'Keefe. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Eurekalert | | | |
| | | La β-thalassémie avec dépendance transfusionnelle (TDT) et la drépanocytose sont les maladies monogéniques les plus répandues à travers le monde, provoquées par une mutation du gène de la chaîne β de l’hémoglobine. Pour la thalassémie, la mutation entraîne une synthèse réduite ou absente de la β-globine, d’où un déséquilibre de synthèse des chaînes de globine, responsable d’une érythropoïèse inefficace. Pour la drépanocytose, une mutation ponctuelle sur le gène de la chaîne β de l’hémoglobine entraîne une polymérisation de l’hémoglobine (Hb) désoxygénée, responsable de déformations érythrocytaires, d’hémolyse et d’épisodes vaso-occlusifs. Les options thérapeutiques actuelles se limitent aux transfusions et à la chélation du fer pour les thalassémies, aux transfusions, aux antalgiques et à l’hydroxyurée pour la drépanocytose. La greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques est le seul traitement curatif, mais moins de 20 % des patients y sont éligibles. Récemment, une thérapie génique par des cellules CD34 autologues génétiquement modifiées est à l’étude pour des TDT n’ayant pas le génotype β0/β0, n’ayant pas de donneurs HLA compatibles et pour la drépanocytose. Il existe aussi un développement de thérapie génique capable de réactiver le gène ϒ de la globine. Des taux élevés d’hémoglobine F sont associés à une amélioration de la morbi-mortalité chez les patients atteints de TDT et de drépanocytose. Lorsque ces patients héritent de la persistance héréditaire de l’hémoglobine fœtale et lorsque l’expression de l’Hb F persiste à l’âge adulte, ils ne présentent pas de maladie. Un polymorphisme nucléotidique associé à l’expression de l’Hb F chez l’adulte a été identifié sur le locus BCL11A du chromosome 2, associé à une sévérité réduite de la TDT et de la drépanocytose. BCL11A est un facteur de transcription qui réprime l’expression de la chaîne ϒ de globine dans les cellules érythroïdes et le polymorphisme associé à l’Hb F réduit l’expression de BCL11A. Pour rappel, CRISPR-Cas9 est une endonucléase utilisée comme outil de génétique moléculaire pour couper l’ADN au niveau d’une localisation génomique précise. Ce système permet une insertion ou une délétion au niveau d’un site génomique spécifique. CRISPR-Cas9 a été utilisé pour modifier les cellules souches hématopoïétiques en vue de recouvrer le phénotype de persistance héréditaire de l’hémoglobine fœtale en réduisant l’expression de BCL11A dans la lignée érythroïde, et ainsi restaurer la synthèse de la chaîne ϒ de globine, réactivant la production d’Hb F. Un article publié récemment dans « The New England Journal of Medicine » décrit le succès chez les 2 premiers patients qui ont reçu des cellules CD34 génétiquement modifiées (CTX001) pour réactiver la production d’Hb F. Après administration de CTX001, les 2 patients ont montré une progression de leur taux d’Hb F indiquant que les cellules CD34 modifiées greffées se sont maintenues durablement pendant 12 mois, produisant un avantage en survie des GR à taux élevé d’Hb F. Ces 2 patients apportent la preuve que le CTX001 permet de mimer le phénotype de persistance héréditaire de l’hémoglobine fœtale et de corriger la dépendance transfusionnelle et d’éliminer les épisodes vaso-occlusifs. Ces résultats sont certes préliminaires et entachés par de nombreux effets secondaires dus à des modifications hors-cible non désirées induites par le ciblage d’un gène spécifique par CRISPR-Cas9, mais ils apportent la preuve expérimentale de l’utilisation possible de CRISPR-Cas9 pour le traitement des maladies génétiques. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash JIM | | | |
| | | La peau, loin d’être un paysage tranquille, s’apparente plutôt à une jungle où pullulent nombre d’organismes microscopiques (bactéries, levures, virus, acariens…) : c’est le microbiote de la peau. L’équilibre de cet écosystème, gage de bonne santé pour l’individu, est maintenu selon plusieurs mécanismes, comme une acidité particulière ou bien la production d’antibiotiques. Par exemple, Staphylococcus lugdunensis fabrique la lugdunine, qui ralentit le développement des staphylocoques dorés. Katherine Lemon, de l’Institut de microbiologie Forsyth, à Cambridge, aux États-Unis, et ses collègues ont découvert un nouvel exemple d’antibiotique produit par des bactéries de la peau, et plus particulièrement dans les follicules pileux. Les biologistes s’intéressaient au génome de Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes), une bactérie très fréquente sur la peau et dans l’ensemble des intestins, lorsqu’ils y ont découvert un groupe de gènes codant une molécule dont la structure ressemble à celle d’un antibiotique connu, la berninamycine. Ce composé de la classe des thiopeptides est produit par la bactérie Streptomyces bernensis et l’un de ses dérivés est commercialisé par la société Novartis, notamment pour lutter contre les infections à Clostridioides difficile. Après avoir isolé et purifié cette molécule alors inconnue et désormais nommée « cutomycine », les chercheurs l’ont testée sur différentes souches bactériennes. Résultat ? La cutomycine inhibe le développement de plusieurs espèces de staphylocoques, dont le doré, y compris certains Staphylococcus aureus résistant à la méticilline. C’est une source d’espoir, car ces bactéries apparues en 1961, soit deux ans à peine après le début de l'utilisation de la méticilline, sont aujourd’hui courantes en milieu hospitalier et entraînent de nombreuses septicémies. En revanche, la cutomycine n’a montré aucune activité contre d’autres types de microbes hôtes de la peau. L’examen de la peau de plusieurs individus a révélé que Streptomyces bernensis est particulièrement bien adapté aux conditions régnant à la base des follicules pileux, un milieu riche en lipides. Là, il fait sa loi grâce à la cutomycine et tient à distance les staphylocoques. Forts de leurs résultats, les auteurs appellent à imaginer des applications du nouvel antibiotique, ou bien de souches bactériennes le produisant, pour lutter contre des maladies impliquant des staphylocoques. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Pour La Science | | | |
| | | La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), une cause majeure de cécité chez les personnes âgées, mobilise fortement la recherche et bénéficie de progrès constants en matière de traitement. Une équipe d’ophtalmologistes du Massachusetts General Hospital (MGH) vient de montrer la pertinence de nouveaux traitements contre cette pahologie de la vue, ciblant « l'inflammasome ». La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) «humide» est l'une des causes les plus courantes de perte de vision irréversible chez les personnes âgées, et elle survient en cas de des vaisseaux sanguins anormaux et qui fuient dans la rétine, en partie à cause de l'inflammation. Il existe aujourd’hui un traitement de la DMLA par injection intravitréenne d'agents anti-facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (anti-VEGF) qui va bloquer l’angiogenèse anormale dans l'œil et contribue ainsi à prévenir la perte de vision associée à la maladie. La thérapie a révolutionné le traitement de cette forme agressive de DMLA. Cependant, un patient sur 4 traités par anti-VEGF ne répond pas au traitement et près d’un tiers des patients qui répondent développent une résistance au traitement, au fil du temps. Plus récemment, des équipes de recherche ont donc commencé à travailler à surmonter la résistance à l’anti-VEGF. Cette nouvelle recherche menée par des chercheurs du Massachusetts General Hospital (MGH) révèle aujourd’hui de nouvelles données sur les facteurs possibles de la maladie qui pourraient être ciblés par de nouvelles stratégies de prévention ou de traitement. Deux voies inflammatoires qui impliquent le système du complément (un composant du système immunitaire) et un complexe protéique (également composant du système immunitaire) appelé inflammasome (qui, comme son nom l'indique, déclenche l'inflammation) favorisent la formation de ces vaisseaux sanguins anormaux caractéristiques de la DMLA humide. Mais comment ces deux voies sont-elles activées dans la maladie ? De précédentes études ont néanmoins suggéré que l'inflammasome peut être activé par une protéine appelée NLRP3, présente principalement dans l'épithélium pigmentaire rétinien de l'œil (une couche cellulaire qui sépare la couche vasculaire de l'œil de la rétine). Via des expériences menées sur un modèle murin de DMLA humide, l'équipe de Boston montre que l'activation de l'inflammasome par NLRP3 se produit principalement dans les cellules appelées macrophages et microglies, mais pas dans l'épithélium pigmentaire rétinien. Les scientifiques montrent également que d’autres protéines autres que NLRP3 peuvent conduire à l'activation de l'inflammasome et à l'aggravation de la DMLA humide. Ces découvertes suggèrent de nouvelles thérapies qui contribuent à mieux bloquer l'inflammation induite aussi par l'inflammasome. « Dans la DMLA humide, il pourrait en effet être bénéfique de bloquer les protéines nécessaires à l’activation de l’inflammasone, indépendamment de NLRP3 », soutient l’auteur principal, le Docteur Alexander G. Marnero s, chercheur en biologie cutanée au MGH et professeur agrégé de dermatologie à la Harvard Medical School. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash eLife | | | |
| | | Selon une étude réalisée par des chercheurs coréens de l'Université Catholique de Séoul, les patients de plus de 40 ans qui ont des troubles visuels ont 50 % de risque supplémentaire de développer la maladie. Le lien entre la vue et Alzheimer n’est pas encore clairement établi mais ces recherches s’ajoutent à d’autres études qui ont mis la lumière sur le lien potentiel entre l’œil et la maladie neurodégénérative. Ces nouveaux travaux coréens présentent la texture de la rétine comme biomarqueur potentiel d’Alzheimer. « La rétine peut fournir un accès facile au cerveau, et son amincissement peut indiquer une diminution de la quantité de tissu neural, ce qui peut signifier que la maladie d'Alzheimer est présente », ont écrit les chercheurs de l’Université américaine de Duke qui ont réalisé les travaux de recherche. Dans cette étude, les chercheurs estiment que la stimulation de la plasticité cérébrale, induite par la correction des troubles de la vision, permet de retarder l’apparition d’Alzheimer, voire de réduire son intensité chez les patients déjà malades. Moins voir ne permet pas de stimuler le cerveau, une stimulation qui engendre de nouvelles connexions neuronales et permet au cerveau de limiter les risques ou l’intensité de la pathologie. Les chercheurs ont analysé les données de 6 029 657 personnes âgées d’au moins 40 ans, provenant du Service national d'assurance maladie de Corée. « Le risque de la démence augmentait significativement avec l'aggravation de l'acuité visuelle », ont-ils rapporté. Ces résultats se sont confirmés après avoir retiré certains facteurs comme la consommation d’alcool, de tabac, le sexe, l’âge, l’activité physique ou encore le diabète et l’hypertension. Ils ajoutent que le risque de démence augmente au fil de temps chez les personnes qui perdent la vue ou qui ont des déficiences visuelles sévères. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | ^ Haut | |
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