| | | | | | | | Edition du 29 Juillet 2022 |
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| Edito
Autisme : des avancées mais encore beaucoup d’interrogations…
Madame, Monsieur,
Nous arrêtons la mise en ligne hebdomadaire de RT Flash jusqu'à la fin du mois d'Août.
A vous tous, nous souhaitons d'excellentes vacances très reposantes.
A Bientôt
Bien Cordialement
René TREGOUET
Sénateur Honoraire.
Rédacteur en Chef de RT Flash Edito : Je reviens cette semaine sur les dernières avancées concernant une maladie déroutante et insaisissable, qui est devenue un véritable défi de santé publique dans l'ensemble des pays développés, dont la France, l’autisme. Cette pathologie identifiée il y a 80 ans par le psychiatre Leo Kanner, s’exprime sous de multiples formes, regroupées dans ce que les médecins appellent « Les troubles du spectre de l’autisme » (TSA). Ces troubles, qui semblent liés à de multiples facteurs de nature différente (génétique, métaboliques, sociaux, affectifs, environnementaux) se manifestent au cours de la petite enfance et persistent à l’âge adulte. Selon l’Inserm, 700 000 personnes en France seraient touchées, à des degrés divers, par l’autisme, ce qui en ferait le troisi&e grave;me trouble psychiatrique derrière la dépression et les troubles bipolaires. A ce jour, il n’existe aucun traitement chimique ou pharmacologique qui permette de traiter l’autisme, mais il est possible, par des prises en charge appropriées et personnalisées, de rendre la vie plus supportable aux personnes autistes et d’améliorer leur qualité de vie. Une vaste étude suédoise publiée en 2016, et portant sur 25 000 personnes atteintes d’un TSA, a monté que celles-ci avaient une espérance de vie réduite en moyenne de 15 ans, par rapport à la population générale et présentaient un risque de suicide de 5 à 10 fois plus élevé que les personnes indemnes de ce trouble (Voir Cambridge Core). Les personnes touchées par ce trouble ont une vie sociale, professionnelle, relationnelle et affective perturbée et doivent être prises en charge, dans le cadre d’approches pluridisciplinaires, intégrant notamment des thérapies comportementalistes, cognitives et psychanalytiques. Une nouvelle étude, menée par des chercheurs et chercheuses de l’Inserm, du CNRS, de Inrae et de l’Université de Tours, apporte des résultats prometteurs sur un médicament qui a beaucoup été utilisé dans le traitement de l’épilepsie : les ions bromures. On sait que l’épilepsie est une comorbidité que l’on retrouve souvent chez les personnes atteintes de TSA et certains facteurs de risque et mécanismes biologiques sont probablement communs à ces deux pathologies (Voir Nature). D’autres travaux ont montré que les déséquilibres entre excitation et inhibition des neurones sont impliqués dans de nombreux troubles, comme l’épilepsie. Il en va de même pour certaines formes d’autisme, associées à un dysfonctionnement des connexions neuronales inhibitrices. Ces chercheurs ont donc émis l’hypothèse que les ions bromure pourraient avoir un effet thérapeutique sur l’autisme, en régulant les connexions neuronales et en améliorant la capacité d’interaction sociale chez les autistes. Ces chercheurs ont montré, dans plusieurs modèles précliniques, que les ions bromures peuvent avoir un effet bénéfique sur le phénotype autistique, améliorer le comportement social et diminuer les comportements stéréotypés des animaux. Les résultats sont d’autant plus pr ometteurs que les tests ont été menés sur trois modèles de souris qui présentaient différentes mutations génétiques responsables du phénotype autistique. Même si l’extrême complexité et la grande diversité d’expression de cette pathologie ne sont pas réductibles à un déterminisme génétique, il ne fait aujourd’hui plus de doute qu’il existe de nombreuses mutations génétiques qui, dans un contexte particulier, peuvent concourir à augmenter les risques de TSA. Certaines de ces mutations ont été découvertes pour la première fois en 2003, chez des enfants autistes, par l’équipe de Thomas Bourgeron à l’Institut Pasteur. En 2012, trois études américaines ont montré, grâce à l'analyse d'une partie importante du génome de 549 familles, que des mutations génétiques spontanées chez les enfants pourraient expliquer jusqu'à 15 % des cas d'autismes de ces familles. Selon ces travaux, un enfant porteur de ces mutations a un risque d'autisme multiplié par 5 à 20 et ces mutations semblent d'autant plus fréquentes que le père a un âge avancé au moment de la conception. Selon le Professeur Bourgeron, il y aurait au moins 1000 gènes (sur 22 000) qui seraient impliqués, à des degrés divers, dans le déclenchement de l’autisme, ce qui rend très difficile l’étude des bases génétiques de ce trouble. En début d’année, une équipe de l’Université de Genève (UNIGE), a mis en lumière, pour la première fois, un lien entre le processus inflammatoire et l’autisme. Ces chercheurs ont pu montrer chez des souris porteuses d’une vulnérabilité génétique, qu’une altération dans l’expression d’une série de g ènes, sous l’effet à une inflammation massive (par exemple en réponse à la prise d’un médicament), provoque une hyperexcitabilité des neurones du système de la récompense. Ces recherches confirment de manière solide le rôle-clé d’un processus d’interactions étroites entre gènes et environnement dans l’apparition des troubles autistiques (Voir UNIGE). Sylvie Retailleau, ministre de l’Enseignement supérieur et de la Recherche, a annoncé le 18 juillet 2022 un effort particulier pour la recherche en psychiatrie en dotant de 80 millions d’euros, sur cinq ans, le programme PROPSY (Projet-programme en psychiatrie de précision) porté par l’Inserm et le CNRS dans le cadre des Programmes et équipements prioritaires de recherche (PEPR). Avec ce programme de recherche ambitieux centré sur quatre des troubles les plus invalidants, le trouble bipolaire, les troubles dépressifs majeurs, la schizophrénie et les troubles du spectre de l’autisme En mars dernier, le Gouvernement a par ailleurs annoncé que 2 300 familles (parents-bébés) allaient être suivies durant dix ans par des chercheurs pour permettre de déterminer le rôle des facteurs environnementaux et biologiques, que l'on appelle « exposome », dans la survenance de troubles du spectre de l'autisme et du neurodéveloppement. Cette recherche, unique en Europe, va bénéficier du soutien de quatre centres hospitaliers universitaires (Lille, Lyon, Rouen et Toulouse). Ce projet ambitieux sera dirigé par deux chercheuses de renommée internationale, la Professeure Amaria Baghdadli, responsable du Centre d'excellence sur l'autisme et les troubles du neuro-développement (Montpellier) et la Docteure Marie-Christine Picot. Aujourd’hui, environ une personne sur 160 dans le monde présenterait un trouble du spectre autistique. Aux Etats-Unis, le pourcentage d’enfants autistes aurait été multiplié par cinq en 20 ans, pour atteindre à présent un enfant sur 44…). En France, nous l’avons vu, la prévalence de ce trouble ne cesse également d’augmenter depuis 20 ans et cette progression inquiétante ne peut s’expliquer uniquement par les progrès en matière de dépistage, ou des facteurs purement génétiques. Plusieurs études montrent un lien fort entre l’exposition des femmes enceintes à des substances telles que les perturbateurs endocriniens (molécules issues de la chimie industrielle capables d’interagir avec le système hormonal, comme certains pesticides) et un risque élevé d’avoir un enfant sujet à des troubles du spectre autistique, à de l’hyperactivité ou à des troubles de l’attention. On peut notamment citer une étude menée en Californie entre 1997 et 2008 auprès de 486 enfants atteints par un TSA et 316 enfants non atteints qui a mis en évidence ce lien. Ces travaux ont montré que le risque de TSA était multiplié par deux pour les enfants nés de femmes vivant à proximité d’une zone où des pesticides organophosphorés ont été répandus pendant leur troisième trimes tre de grossesse (Voir Research Gate). Une autre étude réalisée par l’Université de Caroline du Nord en 2016 a montré que plusieurs substances, dont la roténone et le bisphénol A, un plastifiant présent dans les emballages alimentaires, etc., et interdit en France depuis 2015, favorisaient l’expression de certains gènes associés à l’autisme (Voir Nature Communications). Par ailleurs, une étude américaine a montré en 2014 que les femmes enceintes exposées à la pollution aux particules fines pendant leur troisième mois de grossesse risquaient davantage d’avoir un enfant atteint de TSA. Cet effet de la pollution de l’air sur le cerveau a été confirmé en 2018 par une étude de l’Université Monash de Melbourne, qui a montré que des enfants exposés à des particules de 1 micromètre pendant les trois premières années de leur vie ont 86 % de risque supplémentaire de développer un TSA (Voir NIH). En février dernier, une étude américaine a montré de manière très intéressante, en travaillant sur 773 enfants autistes (637 garçons et 136 filles), que l'autisme s'exprimait différemment en fonction du sexe. Ces recherches ont révélé des différences au niveau des zones cérébrales associées au langage, à la capacité à s'orienter dans l'espace et aux fonctions motrices. Il semblerait que les symptômes de l'autisme touchant le langage et les fonctions motrices soient plus importants, en moyenne, chez les garçons que chez les filles (Voir Cambridge Core). Parmi les nombreuses pistes prometteuses de recherche en cours d’exploration pour mieux comprendre les mécanismes intriqués qui conduisent à l’autisme, il faut aussi évoquer celle des astrocytes, qui constituent la catégorie de cellule non neuronale la plus abondante dans le cerveau. « Ce n'est qu'au cours des dernières années que nous avons commencé à apprécier le rôle des astrocytes dans le système nerveux et, dans la recherche sur l'autisme, cela a suivi la même tendance », explique Dilek Colak, professeur à la Weill Cornell Medicine de l'Université Cornell à New York. Ces cellules jouent un rôle important dans le maintien des connexions synaptiques et de récents travaux confirment qu’elles jouent également un rôle majeur dans de nombreux troubles du développement, dont l’autisme. En avril dernier, des recherches de la Weil Cornell University, en utilisant une technique microscopique appelée imagerie à deux photons, ont observé une signalisation calcique excessive dans les astrocytes humains transplantés dans le cerveau de souris, ce qui confirme l’implication probable des astrocytes dans l’autisme ( Voir Weill Cornell Medicine). Il y a quelques semaines, des chercheurs de l’Université de Tel Aviv, sous la direction de la professeure Illana Gozes du Département de génétique moléculaire humaine et de biochimie et de l’École des neurosciences, ont découvert un mécanisme commun aux mutations des gènes ADNP et SHANK3, qui provoquent l’autisme, la schizophrénie et les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. Ces scientifiques ont également développé un médicament expérimental – qui s’est avéré efficace en laboratoire – pour réduire les symptômes associés à l’autisme (Voir EurekAlert!). Ces recherches ont permis d’identifier un mécanisme spécifique qui provoque ces dommages sur le gène SHANK3, associé à l’autisme et à la schizophrénie. Ces chercheurs ont identifié des sites supplémentaires sur la protéine ADNP capables de se lier à la protéine SHANK3 et à des protéines similaires. Les chercheurs ont enfin pu montrer in vitro qu’un traitement prolongé à l’aide de davunetide, un médicament expérimental, améliorait considérablement le comportement chez des animaux atteints d’autisme causé par la mutation de la protéine SHANK3. Enfin, en mai dernier, une équipe de la faculté de médecine de l’Université de Californie à San Diego a fait une nouvelle découverte majeure grâce à des modèles d’organes : ils ont identifié la mutation génétique associée à une forme profonde d’autisme, puis ont réussi à restaurer tout le système neuronal en corrigeant cette mutation (Voir UC San Diego News Center). Ces scientifiques savaient que de nombreux troubles, dont les troubles du spectre autistique (TSA) et la schizophrénie sont associés à des mutations du facteur de transcription 4 (TCF4), un gène du chromosome 18 essentiel au développement du cerveau et à la fonction neuronale. Ces cherche urs ont travaillé sur des neurones et des organoïdes cérébraux issus de fibroblastes cutanés prélevés sur des enfants atteints du syndrome de Pitt-Hopkins, un trouble provoqué par certaines mutations spécifiques du TCF4 et caractérisé par une déficience cognitive, des problèmes gastro-intestinaux et des anomalies du rythme respiratoire. En observant l’évolution de ces organoïdes, ces chercheurs ont réussi à élucider les mécanismes moléculaires qui conduisent aux mutations du TCF4. En comparant la croissance des tissus intégrant des versions mutées de TCF4 avec des tissus dotés de gènes TCF4 typiques, ils ont pu cartographier précisément les modifications provoquées par ces mutations sur le fonctionnement des tissus. Ces derniers contenaient beaucoup plus de cellules progénitrices neurales et beaucoup moins de neurones, ce qui conforte l’hypothèse selon laquelle la mutation du TCF4 possède bien la capacité de bloquer la multiplication et la différenciation des cellules progénitrices neurales. Poussant plus loin leurs recherches, ces scientifiques ont voulu voir s’il était possible d’inverser ces modifications structurelles en agissant directement sur l’expression du TCF4. Ils ont découvert que la mutation TCF4 entraînait une réduction de la signalisation Wnt/β-caténine et de l’expression des facteurs de transcription SOX — deux voies de signalement moléculaires qui régulent la multiplication des cellules embryonnaires, leur transformation en neurones et leur migration vers les différentes aires cérébrales. Les chercheurs ont alors décidé d’agir sur la voie de signalisation Wnt, grâce à un composé chimique nommé CHIR99021 qui régule la multiplication des cellules embryonnaires. Cette action a effectivement permis de restaurer l’activité neuronale des organoïdes malades. Mais surtout, la correction directe des mutations du TCF4 par édition génétique a inversé le processus délétère à l’œuvre : les organoïdes porteurs de ce dysfonctionnement génétique sont redevenus presque identiques à ceux normaux utilisés comme témoins. « Le fait que nous puissions corriger ce gène et que cela entraîne un rétablissement de l’ensemble du système neuronal est incroyable », a déclaré la Professeure Muotri. Il est passionnant de constater que toutes ces découvertes récentes confirment l’irréductible complexité de l’autisme, un ensemble de troubles qui s’inscrit dans un cadre où interagissent de manière inséparable les dimensions biologiques, sociales, culturelles et environnementales, sans qu’il soit possible de hiérarchiser formellement le rôle et l’importance de ces causes. Peut-être faut-il admettre, comme le font certains chercheurs, que ce trouble déroutant révèle la capacité potentielle de notre espèce à percevoir le monde, lorsque certaines circonstances particulières sont réunies, selon d’autres modalités sensorielles, affectives et symboliques que celles dominantes chez la majorité des humains. Cette capacité, que nous avons tendance à concevoir comme pathologique, à l’é chelle de l’individu, aurait permis à l’Humanité de bénéficier d’un avantage compétitif décisif, face à de brusques et violents changements de notre environnement. Quoiqu’il en soit, ce défi scientifique que constitue la compréhension de l’autisme nous met également face à l’étrangeté fondamentale de notre condition humaine qui découvre par la raison que la raison n’est pas l’unique mode de rapport au monde et n’épuise pas le réel… René TRÉGOUËT Sénateur honoraire Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat e-mail : tregouet@gmail.com
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| | | Nanotechnologies et Robotique | |
| | | | | Il apparaît de plus en plus évident que l’essor de technologies innovantes sera indispensable pour produire des nouveaux plastiques qui puissent répondre aux enjeux environnementaux actuels. Cela est vrai pour éviter l’accumulation de polluants dans l’environnement mais également pour relever le défi du changement climatique en se détournant des ressources fossiles comme matière première lors de leur production. Dans ce sens, des efforts considérables sont déployés pour développer des polymères dégradables ou recyclables fabriqués à partir de la matière végétale non comestible, aussi appelée « biomasse lignocellulosique ». Bien entendu, trouver des alternatives compétitives aux plastiques dérivés de la pétrochimie n’est pas une tâche aisée. Faible coût, stabilité thermique, résistance mécanique, transformabilité et compatibilité, sont autant de qualités qui expliquent l’immense succès des plastiques traditionnels, et que toute alternative doit également posséder pour être crédible. Dirigés par le professeur Jeremy Luterbacher de la Faculté des sciences de base de l’EPFL, des scientifiques sont parvenus à développer une telle alternative à partie de la biomasse. Similaire au PET, il répond aux critères pour remplacer plusieurs plastiques actuels tout en étant respectueux de l’environnement. « Nous “cuisons” simplement le bois ou d’autres matières végétales non comestibles, comme les déchets agricoles, dans des produits chimiques économiques pour fabriquer le plastique précurseur en une étape », explique Jeremy Luterbacher. « En gardant intacte la structure du sucre dans la structure moléculaire finale du plastique, la chimie est beaucoup plus simple que les alternatives actuelles qui impliquent de nombreuses modifications ». La technologie repose sur une découverte que Jeremy Luterbacher et ses collègues ont publiée en 2016, à savoir que l’ajout d’un aldéhyde peut stabiliser certaines fractions des matières végétales et éviter leur destruction pendant l’extraction. En détournant ce principe chimique de son but initial, les chercheuses et chercheurs ont réussi à recréer un nouveau bioplastique utile comme plastique précurseur. « En utilisant un aldéhyde différent – l’acide glyoxylique au lieu du formaldéhyde – nous avons simplement fixé des groupes “collants” des deux côtés des molécules de sucre, ce qui leur permet ensuite de se comporter comme des précurseurs de plastique », explique Lorenz Manker, le principal auteur de l’étude. « Grâce à cette technique simple, nous pouvons transformer jusqu’à 25 % du poids des déchets agricoles, ou 95 % de sucre purifié, en plastique ». Les propriétés bien équilibrées de ces plastiques pourraient permettre de les utiliser dans des applications allant de l’emballage ou le textile aux médicaments en passant par des composants de pièces électroniques. Les chercheuses et chercheurs ont déjà fabriqué des films d’emballage, des fibres qui pourraient être filées en vêtements ou autres textiles, et des filaments pour l’impression 3D. « Ce type de plastique possède des propriétés très intéressantes, notamment pour des applications comme l’emballage alimentaire », affirme Jeremy Luterbacher. « Ce qui le rend unique c’est la présence de la structure intacte du sucre. Il est ainsi très facile à fabriquer car vous n’avez pas à modifier ce que vous donne la nature, et simple à dégrader car il peut redevenir une molécule qui existe déjà en abondance dans la nature ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash EPFL | | | |
| | | Il s’appelle Charles mais n’a pas l’allure guindée de son homonyme princier britannique. C’est plutôt une baraque, jugez-en : 80 centimètres de côté pour 1,80 m de haut… On est plus proche du réfrigérateur que de la tête couronnée. Ce robot chargeur de voitures d’un nouveau genre devrait débarquer à Strasbourg en octobre prochain dans le cadre d’un partenariat avec Parcus.mobi pour une expérimentation de six mois. Nous n’avons pas pu le voir en action, il est pour l’instant basé à Lyon, sa ville natale, où se déroulent des phases de tests. C’est au parking P3-Wilson des Halles qu’il élira domicile pour débuter sa vie alsacienne. « Le principe est simple : après avoir signalé le besoin de recharge sur une appli dédiée installée sur un smartphone, le robot se déplace de façon autonome jusqu’au véhicule pour s’occuper de le charger pendant que l’utilisateur est parti », décrit Salim El Houat, co-fondateur de Mob-Energy à l’origine du projet. Équipé de plusieurs caméras 2D et 3D et d’un lidar, le robot est capable de se frayer un chemin dans la jungle du parking. Il délivre une charge rapide de 30 kWh ou de 7,4 kWh pour les charges normales. Le robot est capable de stocker trois recharges dans ses propres batteries (reconditionnées) avant de retourner se recharger lui aussi pour reprendre sa mission. Seul bémol, puisqu’il y en a un dans ce projet futuriste : il faudra aller brancher un boîtier spécial (situé à moins de 30 secondes à pied de la zone de recharge, nous promet-on) à "pluger" dans la prise de recharge de la voiture. Il sert de module de connexion. Une petite manip’ supplémentaire. « Le problème, c’est que la prise de recharge varie selon chaque modèle de voiture. Le robot ne pourrait donc pas s’adapter seul », décrit le concepteur. On le comprend, même si l’idée est sympa, il s’agit surtout de permettre d’équiper des parkings qui ne disposeraient pas d’infrastructures suffisantes de recharge pour offrir une solution aux conducteurs de plus en plus nombreux de voitures électriques. « Avec le robot de charge, plus besoin d’installer des câbles et des prises spécifiques à la charge dans les parkings ». Basée à Villeurbanne, Mob-Energy est une start-up de 25 collaborateurs qui développe des solutions pour la charge des batteries et la robotisation. Cette jeune pousse a levé 2,1 millions d’euros de fonds en 2020. L’arrivée du robot Charles à Strasbourg sera une première dans le Grand Est. Pour appuyer sa nouvelle stratégie visant à optimiser l’occupation des parkings et assurer une jonction vers l’intermodalité douce (laisser sa voiture au parking pour emprunter un vélo ou une trottinette), l’opérateur des 18 parkings de l’Eurométropole devient Parcus.mobi. Un changement de nom opéré en grande pompe devant une cinquantaine de personnes au Musée d’art moderne et contemporain de Strasbourg. Le gestionnaire a réuni pour la première fois ses dix partenaires, dont Mob-Energy ou encore l’appli prendsmaplace du Strasbourgeois Mickaël Bernhard qui permet de réserver une place de stationnement à l’avance. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash DNA | | | ^ Haut | |
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| | | | | | La division Energy Systems & Solutions de Toshiba a développé un prototype de moteur supraconducteur dédié aux applications de mobilité. Ce moteur a une puissance maximale de 2 MW, soit plus de 2700 ch, grâce à une densité de puissance très élevée et à la capacité de tourner à des vitesses très élevées, et il est particulièrement adapté aux véhicules commerciaux d'une certaine taille et aux véhicules lourds en général. En effet, il utilise des enroulements constitués de matériaux supraconducteurs à haute température (d'où son nom). Ce sont des matériaux à résistance électrique nulle qui peuvent transférer l'électricité sans pertes à très grande vitesse. Toshiba affirme que le moteur qu'elle vient de dévoiler est unique et utilise une technologie jamais vue auparavant. Il affirme également qu'il sera prêt à le mettre sur le marché d'ici 2030. L'entreprise japonaise a développé ce moteur supraconducteur grâce au travail des ingénieurs du département des opérations de Keihin, qui ont une longue expérience du développement et de la production de générateurs et d'autres produits supraconducteurs utilisés dans la production d'énergie nucléaire et thermique. Lee nouveau moteur Toshiba a la capacité d'être plus de 10 fois plus compact qu'un moteur électrique conventionnel de puissance égale. C'est pourquoi la direction de l'entreprise basée à Tokyo est convaincue qu'elle trouvera également des applications dans d'autres domaines que le transport sur roues. Par exemple, il pourrait répondre correctement aux besoins des avions électriques. Toshiba a également fait savoir que ce prototype, qui est actuellement pleinement fonctionnel, sera perfectionné au cours des prochaines années et que, lorsqu'il sera prêt à être commercialisé, il présentera des caractéristiques techniques et des performances encore meilleures. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Toshiba | | | ^ Haut | |
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| | Santé, Médecine et Sciences du Vivant | |
| | | | | Des chercheurs israéliens du Technion ont mis au point un matériau qui accélère la réparation des nerfs endommagés grâce à l’électricité. Ce matériau ultra-fin – une sorte de tissu high-tech – peut être enroulé autour des nerfs endommagés à l’intérieur du corps et permettre à l’électricité dérivée de la lumière d’y circuler après la fermeture de la plaie. Ses inventeurs, du Technion – l’Institut israélien de Technologie – de Haïfa, ont testé le matériau sur des rats. Le matériau a accéléré de 33 % la réparation des nerfs chez les rats, et va maintenant être développé et testé sur des humains. Le professeur Hemi Rotenberg, l’un des inventeurs, a déclaré qu’après un développement plus poussé, il pourrait être utilisé à la fois pour réparer les nerfs et potentiellement pour la stimulation cardiaque temporaire, c’est-à-dire la stimulation du cœur après une opération. Il s’attend à ce qu’elle soit prête à être utilisée à grande échelle sur les humains d’ici trois à cinq ans. « Après une lésion nerveuse périphérique, les nerfs repoussent, mais lentement, et durant ce laps de temps, les patients peuvent subir des dommages importants. Notre objectif était d’accélérer ce processus », a déclaré Rotenberg, basé à la faculté d’ingénierie biomédicale du Technion, au Times of Israel. « La stimulation électrique semble aider, mais elle n’est vraiment possible que lorsque la plaie est ouverte – à moins que nous ne laissions une stimulation électrique dans les nerfs après avoir refermé la plaie. Cela peut nécessiter des opérations problématiques pour retirer le dispositif », a-t-il déclaré. « Notre solution consiste en un matériau très fin en silicone, qui peut être enroulé autour du nerf lorsque la plaie est ouverte. La plaie peut ensuite être fermée, et le matériau sera stimulé par la lumière ». En termes plus scientifiques, une lumière proche de l’infrarouge est projetée sur la peau, la traverse pour atteindre une membrane constituée du nouveau matériau, qui photo-active alors le tissu nerveux endommagé. À terme, selon Rotenberg, les médecins seront en mesure d’enrouler le matériau autour du cœur. « Dans l’article, nous démontrons l’efficacité de la nouvelle substance dans deux contextes différents : la stimulation cardiaque et l’activation du système nerveux périphérique », a-t-il déclaré. « Dans le contexte des traitements cardiaques, par exemple, l’utilisation d’un tel dispositif peut permettre une stimulation cardiaque temporaire pour la réhabilitation après une opération. Cela peut éviter l’utilisation d’une électrode temporaire qui doit être insérée dans le cœur, et qui pourra causer de l’inconfort lorsqu’il sera temps de la retirer. Comme la membrane que nous avons mise au point est constituée d’un matériau à base de silicone, qui s’absorbe dans l’organisme sans le moindre effet toxique, il n’est pas nécessaire de recourir à une intervention chirurgicale supplémentaire pour la retirer du corps ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | |
| | | L’existence d’un circuit de neurones, innervant la peau, et conçu pour favoriser les interactions avec d’autres individus, a été découvert par les chercheurs de l’Institut de génomique fonctionnelle (CNRS/Inserm/Université de Montpellier) et de l’Institut des maladies neurodégénératives (CNRS/Université de Bordeaux). Pour comprendre de quelle manière il détecte le toucher affectif, mais aussi comment il influence les interactions sociales, l’équipe de recherche a pour la première fois mis au point une méthode génétique permettant de créer ou d’inhiber, artificiellement, un ressenti de toucher plaisant chez la souris. Les scientifiques ont alors pu observer que l’activation de ces neurones a pour conséquence d’inciter fortement les animaux à se toucher et donc à créer des liens sociaux entre eux. Inversement, l’altération, dès la naissance, du fonctionnement de ces neurones, provoque une baisse de l’attraction vers des contacts tactiles, et donc une diminution des interactions sociales dans le groupe. Ils expliquent comment des neurones, situés à la surface de la peau, sont responsables du caractère agréable du toucher. Ces recherches sur la souris ont permis aux scientifiques de manipuler les neurones pour comprendre leur rôle exact. Ils ont constaté que leur activation incite les animaux à se toucher et donc à créer des liens sociaux entre eux. « Inversement, l’altération, dès la naissance, du fonctionnement de ces neurones, provoque une baisse de l’attraction vers des contacts tactiles, et donc une diminution des interactions sociales dans le groupe », expliquent-ils. Les chercheurs du CNRS espèrent que ces résultats pourront avoir différentes applications. « La plupart des gens pensent que le toucher social est une construction mentale mais nous montrons que ce n’est pas ça, insiste Amaury François. La peau peut être un moyen d’interagir avec les autres et aussi une manière de modifier les émotions des gens ». Ces découvertes pourraient notamment avoir des implications dans la prise en charge des troubles anxieux, de la dépression, mais aussi de l’autisme. « Beaucoup de parents d’enfants atteints de troubles du spectre autistique expliquent qu’ils ont des troubles du toucher, soit ils y sont hypersensibles ou alors hyposensibles », développe le chercheur. « Notre hypothèse est que ces troubles font qu’on touche moins ces enfants, alors q ue cela peut aggraver les symptômes ». Des travaux complémentaires permettront de tester cette hypothèse, et peut-être de développer de nouvelles thérapies par le toucher, qui seraient « mises en place facilement dès le diagnostic ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash CNRS | | | |
| | | Le jeûne intermittent consiste à alterner entre périodes de jeûne et phases plus ou moins longues de prise alimentaire. Ce mode d’alimentation est connu pour ses nombreux bienfaits, tels que la perte de poids ou la stimulation du système immunitaire. Une nouvelle étude du Collège Impérial de Londres (ICL) vient de montrer que le fait de jeûner pendant plusieurs heures puis manger normalement permettait également de régénérer les nerfs. « Le potentiel de régénération des neurones du système nerveux périphérique des mammifères après une blessure est fortement limité. La capacité de régénération est influencée par des mécanismes dépendants et indépendants des blessures. (…) Plusieurs voies, notamment les modifications de la transcription des gènes et de la synthèse des protéines et la libération de neurotrophines, peuvent être activées par le jeûne intermittent. Cependant, il reste à déterminer si le jeûne intermittent influence la capacité de régénération des axones », peut-on lire dans l’étude. Pour les besoins de leurs recherches, des scientifiques de l’Imperial College London ont mené une expérience en laboratoire auprès d’une souris souffrant d’un écrasement du nerf sciatique. Ils ont constaté que le jeûne intermittent favorisait la régénération axonale du nerf chez ce petit rongeur. D’après les auteurs, cette régénération s’est faite « par le biais d'un mécanisme inattendu qui repose sur le microbiome intestinal et une augmentation de l'acide indole-3-propionique (IPA), à savoir un métabolite, dans le sang ». Les chercheurs ont expliqué que, durant le jeûne intermittent, le microbiote intestinal produisait l’acide indole-3-propionique. « Nos résultats démontrent la capacité d'un métabolite dérivé d'un microbi ome à faciliter la régénération et la récupération fonctionnelle des axones sensoriels », ont conclu les auteurs. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | |
| | | Des chercheurs de l'Université du Kansas ont présenté une nouvelle technique laser + ultrasons, innovante, capable de réduire la plaque d’athérome. Cette réduction vient d'une technique laser assistée par ultrasons capable littéralement de « vaporiser la plaque artérielle ». Au-delà de l’efficacité promise, la technique évite les complications liées à l'utilisation de lasers haute puissance et pourrait trouver sa place dans de nombreuses autres indications médicales. L’athérosclérose ou l’accumulation de plaque dans les artères, peut entraîner des maladies cardiaques, des maladies artérielles et des maladies rénales chroniques. La condition est habituellement traitée en insérant et en gonflant un ballonnet ou stent pour dilater l'artère obstruée. D'autres traitements à base de laser permettent de supprimer les blocages plutôt que de simplement les comprimer mais ils sont peu utilisés en raison d’un risque élevé de complications et de leur faible efficacité. L’équipe de Rohit Singh, de l'Université du Kansas, a développé une méthode qui combine un laser de faible puissance et des ultrasons pour éliminer la plaque artérielle de manière sûre et efficace. Le traitement par laser à haute puissance consiste à cibler l'énergie thermique de manière à vaporiser de l'eau dans l'artère et à créer une bulle de vapeur, qui se dilate et brise la plaque. L’équipe utilise ici un laser pulsé nanoseconde à faible puissance pour produire des microbulles. L'ajout d'irradiation par ultrasons provoque l'expansion, l'effondrement et la rupture de la plaque par les microbulles. Alors que dans l'angioplastie laser conventionnelle, une puissance laser élevée est nécessaire, la nouvelle technologie est basée sur une puissance laser inférieure qui suffit à réduire la plaque : « la combinaison des ultrasons et du laser réduit le besoin de puissance laser et améliore l'efficacité de l'élimination de la plaque athérosclérotique ». La technique combinée induit un taux de resténose ou un nouveau rétrécissement de l'artère très inférieur à celui associé aux techniques par laser conventionnelles et par rapport à l'angioplastie par ballonnet ou au stenting. Le contrôle apporté par les ultrasons et le laser de faible puissance réduit ainsi le risque de dissection et de perforation des artères. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Eurekalert | | | |
| | | Une étude canadienne a démontré que certains régimes alimentaires étaient associés à un risque plus élevé de cancer de la prostate. L'étude a analysé des profils alimentaires, et non spécifiquement des aliments. « Il n'est pas facile d'isoler le rôle d'un seul nutriment. Par exemple, les aliments riches en vitamine C, comme les agrumes, favorisent l'absorption du fer. Quant au calcium, il est généralement consommé via des produits laitiers qui contiennent également de la vitamine D », a déclaré l'auteur de l'étude, Karine Trudeau. Trois modèles alimentaires ont été sélectionnés : une alimentation saine, un régime occidental avec sel et alcool et un autre régime occidental avec sucreries et boissons. Le premier se compose de beaucoup de fruits, de légumes et de protéines végétales comme le tofu. Le deuxième régime se caractérise par une forte consommation de viande et de l'alcool. Le dernier fait la part belle aux pâtes, pizzas, desserts sucrés et boissons gazeuses. Ces travaux ont conclu qu’une alimentation saine est associée à un risque moindre de cancer de la prostate. Au contraire, une alimentation riche en sucres expose à un risque plus élevé de cancer de la prostate, souvent sous une forme plus agressive. Les chercheurs n'ont trouvé aucune association claire entre une alimentation riche en sel et en alcool et le cancer de la prostate. « Nous nous doutions de longue date que l'alimentation pouvait jouer un rôle dans le développement du cancer de la prostate, mais il a été très difficile de comprendre quels facteurs étaient effectivement impliqués », a indiqué la directrice de l'étude, Marie-Élise Parent, avec l’espoir que ces résultats permettent l’élaboration de nouvelles stratégies de prévention de ce type de cancer. Au Canada, plus de 23 000 personnes sont concernées chaque année. En France, c'est le cancer le plus fréquent, avec environ 50 000 nouveaux cas découverts chaque année. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Medisite | | | |
| | | C’est un nouvel espoir dans la lutte contre le cancer chez l’enfant et en particulier dans le traitement de la tumeur cérébrale infantile appelée le “gliome infiltrant du tronc cérébral” (GITC). Des chercheurs expliquent que la virothérapie, associé à une radiothérapie chez les enfants atteints d'un GITC, a entraîné des modifications de l'activité des lymphocytes, des globules blancs dont le rôle est la défense immunitaire de l'organisme face aux agressions infectieuses, et une réduction ou une stabilisation de la taille de la tumeur chez des jeunes patients. La virothérapie est une stratégie thérapeutique qui peut éliminer des cellules ou tissus d'un organisme ou reprogrammer certaines cellules dysfonctionnantes. Et non seulement les cellules sont tuées par le virus, mais les déchets cellulaires qui en résultent stimulent le système immunitaire contre la tumeur. La virothérapie a consisté dans ce cas précis à modifier des oncovirus, des virus ayant la capacité de rendre cancéreuse la cellule qu’ils infectent, de la famille des adénovirus, spécifiques aux voies respiratoires. C’est ceux-là mêmes qui rendent cancéreuses les tumeurs dans le cadre d'un cancer du gliome infiltrant du tronc cérébral. Pour arriver à cette conclusion, les scientifiques ont mené un essai clinique auprès de 12 patients âgés de 3 à 18 ans, et le virus modifié s'est révélé sans danger pour les enfants, sans effet secondaire grave et bien toléré par les patients. Appliqué avec la radiothérapie, le virus a réussi à augmenter la survie moyenne des participants, passant de 12 mois à 17,8 mois. Deux des enfants participant à cette étude sont toujours en vie, trois ans après la détection de la tumeur. « Cela peut sembler peu de progrès, peu de temps gagné sur la maladie mais c'est un pas en avant décisif », déclare Jaime Gállego, neurologue à la clinique universitaire de Navarre, coordinateur du domaine des tumeurs cérébrales et co-auteur de cette étude. En effet, le taux de sur vie n'augmente pas depuis plus de 15 ans face à ce type de cancer qui est le plus meurtrier chez l'enfant. D’où la nécessité de développer davantage la recherche pour améliorer les traitements et augmenter surtout l'espérance de vie des enfants touchés. Le gliome infiltrant du tronc cérébral (GITC) est une tumeur cérébrale située sous le cerveau, au-dessus du bulbe rachidien. Il s'agit d'une zone profonde et fragile liée à des fonctions vitales telles que l'équilibre, la respiration, le contrôle de la vessie, la fréquence cardiaque et la tension artérielle. Cette région est également traversée par les nerfs liés à la vision, l'audition, la parole, la déglutition et le mouvement. Les signes cliniques de ces tumeurs sont une atteinte de l’équilibre, une atteinte de certains nerfs crâniens et des difficultés motrices et surviennent le plus souvent chez des enfants de 5 à 7 ans, mê me si cette maladie touche aussi les jeunes adolescents. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash NEJM | | | |
| | | Selon l'entreprise, ses lentilles Mojo Lens sont équipées du plus petit écran d'images dynamiques à ce jour. La société américaine Mojo Vision a annoncé qu’un prototype de ses lentilles connectées était fonctionnel. Les Mojo Lens, de leur nom, veulent reproduire l’utilisation qui est faite des lunettes de réalité augmentée, mais de manière plus discrète. Le PDG de l’entreprise, Drew Perkins, pense que d’ici dix ans, ces lentilles pourraient être largement commercialisées et aider à la réalisation de tâches quotidiennes. Depuis peu, les lunettes de réalité augmentée (AR) comme les Nreal Air de Nreal, font leur arrivée sur le marché. Malgré les prouesses technologiques qu’elles représentent en termes de miniaturisation électronique, elles restent très imposantes et voyantes par rapport à des lunettes classiques. Mojo Vision voudrait changer cela avec ses lentilles, les Mojo Lens, beaucoup plus discrètes. L’entreprise basée à Saratoga, en Californie, vient de dévoiler que le prototype des Mojo Lens est fonctionnel. Le PDG, Drew Perkins, a été la première personne à pouvoir les essayer. La lentille connectée, qui mesure 0,5 millimètre de diamètre, est constituée d’un écran micro-LED et d’un processeur ARM M0, permettant un affichage de 14 000 pixels par pouce. Selon Perkins, il s’agit « du plus petit et plus dense écran jamais créé pour du contenu dynamique ». Les Mojo Lens ont demandé des efforts considérables pour la miniaturisation des composants et utilisent une « micro-batterie de qualité médicale » pour le système d’alimentation. L’objectif de ces lentilles est d’afficher des éléments en réalité augmentée dans le champ de vision de l’utilisateur. Pour ce faire, elles utilisent un magnétomètre, pour afficher une boussole, ainsi qu’un accéléromètre et un gyroscope pour suivre le mouvement de l'œil. Cette fonctionnalité d’eye-tracking est indispensable puisqu’elle permet de toujours afficher les éléments AR au bon endroit, en fonction de la direction du regard de l’utilisateur. Même si à première vue les Mojo Lens sont plus discrètes que des lunettes connectées, ce prototype ne l'est pas vraiment. Pour le moment, l’appareil nécessite le port d’un dispositif autour du cou de l’utilisateur qui fait office "d’accessoire relais". Ce collier contient un émetteur qui effectue un échange de données avec la lentille pour garantir son fonctionnement et faire des relevés d’informations nécessaires aux développements des lentilles. En l’état, le dispositif n’est pas encore prêt à être commercialisé, mais le dirigeant de Mojo Vision pense que d’ici dix ans les lentilles connectées seront largement disponibles pour les consommateurs. Selon lui, elles seront utilisées pour assister les personnes dans leurs déplacements, ainsi que pour des activités sportives et professionnelles. Bien que pour le moment une seule lentille puisse être portée à la fois, l’entreprise prévoit de développer la possibilité d’en porter deux simultanément. Cela permettra un affichage d’éléments en 3D, augmentant les applications et la précision de cette technologie. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Extreme Tech | | | |
| | | Des chercheurs du Collège Impérial de Londres ont montré qu’un algorithme d’apprentissage automatique machine learning permet de déterminer si une personne est atteinte de la maladie d’Alzheimer (MA) sur la base d’un seul examen IRM avec une précision de 98 %. « Actuellement, aucune autre méthode simple et largement disponible ne permet de diagnostiquer la maladie d’Alzheimer avec ce niveau de précision, notre recherche constitue donc une avancée importante », a déclaré le Professeur Eric Aboagye de l’Imperial College London, qui a dirigé la recherche. « De nombreux patients qui se présentent en consultation mémoire avec la maladie d’Alzheimer souffrent également d’autres troubles neurologiques, mais même au sein de ce groupe, notre système p eut distinguer les patients atteints de la maladie d’Alzheimer de ceux qui ne le sont pas », a-t-il ajouté. Pour développer l’algorithme, le Professeur Aboagye et ses collègues ont divisé le cerveau en 115 régions et leur ont attribué 660 caractéristiques différentes, telles que la taille, la forme et la texture. Ils ont entraîné l’algorithme à identifier les endroits où les changements de telle ou telle caractéristique pouvaient correspondre avec précision à la maladie d'Alzheimer. À l’aide des données de l’initiative de neuro-imagerie de la maladie d'Alzheimer (ADNI), l’équipe a testé son algorithme sur les IRM cérébraux de plus de 400 patients atteints de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce ou avancé, sur des témoins sains et sur des patients atteints d’autres maladies neurologiques, notamment la démence fronto-temporale et la maladie de Parkinson. Ils l’ont également testé en utilisant les données de plus de 80 patients réalisant des tests de diagnostic de la MA à l’Imperial College Healthcare NHS Trust. Dans 98 % des cas, l’outil d'apprentissage automatique basé sur l'IRM pouvait à lui seul prédire avec précision si une personne était atteinte de la maladie d'Alzheimer, surpassant les mesures classiques du volume de l’hippocampe et de la protéine bêta-amyloïde dans le liquide céphalorachidien (LCR). Il pouvait également distinguer les stades précoces et avancés de la maladie d’Alzheimer chez 79 % des patients. L’outil s'est révélé « robuste et reproductible d’un examen IRM à l’autre, ce qui démontre son potentiel d’application dans la pratique clinique à l’avenir », &e acute;crivent les chercheurs. « La plupart des patients doivent passer toute une série de tests avant d’obtenir un diagnostic et cet outil pourrait permettre un diagnostic plus rapide et réduire l’anxiété des patients. Bien sûr, le spécialiste pourrait être en mesure d’utiliser ces informations pour affiner et modifier le diagnostic », a déclaré le Professeur Aboagye. L’algorithme a également repéré des changements dans des zones du cerveau qui n’étaient pas associées à la maladie d’Alzheimer auparavant, notamment le cervelet et le diencéphale ventral. Cela « ouvre des possibilités pour les chercheurs » d’examiner de plus près ces zones et de voir comment elles peuvent être liées à la démence, a souligné le Professeur Aboagye. « L'utilisation d’un algorithme capable de sélectionner la texture et les caractéristiques structurelles subtiles du cerveau qui sont affectées par la maladie d’Alzheimer pourrait vraiment améliorer les informations que nous pouvons obtenir à partir des techniques d’imagerie standard », a ajouté le Professeur Malhotra. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash ICL | | | |
| | | Des recherches réalisées par l’Université du Texas, à Houston, ont comparé l’incidence de la maladie d'Alzheimer entre des patients vaccinés et non vaccinés contre la grippe. Ainsi, 935 887 personnes ayant reçu le vaccin et le même nombre d’américains âgés de plus de 65 ans n’ayant pas reçu l’injection ont été étudiées. Au total, et sur une durée de suivi de 4 ans, 5,1 % des patients vaccinés contre la grippe ont développé la maladie d'Alzheimer, contre 8,5 % pour les patients non vaccinés. « Nous avons constaté que la vaccination contre la grippe chez les personnes âgées réduit le risque de développer la maladie d'Alzheimer pendant plusieurs années. La force de cet effet protecteur augmentait avec le nombre d'années pendant lesquelles une personne recevait un vaccin annuel contre la grippe. Ainsi, le taux de développement de la maladie d'Alzheimer était le plus bas parmi ceux qui recevaient régulièrement le vaccin contre la grippe chaque année », a déclaré Avram S. Bukhbinder, auteur de l’étude. Les chercheurs doivent encore déterminer si la vaccination contre la grippe est aussi associée au taux de progression d es symptômes chez les patients déjà atteints de démence. Si cette découverte est encourageante, les chercheurs soulignent qu’elle n'est pas spécifique au vaccin contre la grippe, « puisqu'il existe des preuves que plusieurs vaccins peuvent aider à prévenir la maladie d'Alzheimer », atteste Paul. E. b Schulz, professeur à l'université du Texas. « Au lieu de cela, nous pensons que le système immunitaire est complexe et que certaines altérations, telles que la pneumonie, peuvent le fragiliser de façon à aggraver la maladie d'Alzheimer », explique le professeur. Cette diminution du risque de démence, associée à une exposition antérieure à divers vaccins à l'âge adulte, y compris ceux contre le tétanos, la poliomyélite et l'herpès, a déjà été démontrée par d’autres scientifiques. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash UTH | | | |
| | | Des chercheurs de la Martin-Luther-Universität (MLU) Halle-Wittenberg (Allemagne) proposent une nouvelle approche pour traiter les maladies cardiovasculaires : réduire les niveaux d’une protéine spécifique des cellules des vaisseaux sanguins qui joue un rôle clé dans le développement de ces maladies. Trop de "récepteurs du thromboxane A2" entravent la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, révèlent ces travaux. La formation des vaisseaux sanguins ou angiogenèse est un processus complexe. Ce processus implique de multiples mécanismes d'inhibition et de stimulation qui s’activent simultanément, "comme les rouages d'une roue". Certaines cellules des vaisseaux sanguins, appelées cellules endothéliales, jouent un rôle clé dans ce processus, régulant l'échange entre le sang et les tissus, rappelle l'auteur principal, le Professeur Ralf Benndorf, pharmacologue à l'Institut de pharmacie de la MLU. Ces recherches se sont concentrées sur une protéine importante pour l'hémostase : le récepteur du thromboxane A2 (une cytokine) qui fait adhérer les plaquettes et participe à la construction des vaisseaux sanguins. On savait que les patients atteints de maladie cardiovasculaire et d’anomalies pathologiques des vaisseaux sanguins présentent des niveaux accrus de ces protéines réceptrices dans leurs vaisseaux sanguins, mais on ignorait le lien entre ces niveaux accrus et le développement de la maladie cardiovasculaire. En décryptant une interaction complexe déclenchée par cette protéine réceptrice, l’équipe a constaté que le développement de la maladie débute avec des niveaux trop élevés de la protéine dans les vaisseaux sanguins. Ces travaux montrent que la protéine réceptrice déclenche la production de l'enzyme pro-inflammatoire cyclooxygénase-2 ; cette enzyme produit à son tour des substances messagères qui activent le récepteur ; ce cycle d'activation renforcée du récepteur dans les cellules des vaisseaux sanguins entraîne pour les cellules une difficulté à former de nouveaux vaisseaux sanguins ; cette activation restreint également considérablement la fonction des cellules endothéliales : les chercheurs observent, par microscopie, que plus la densité de récepteurs est élevée et plus les cellules sont "tendues". A ce stade, les scientifiques ne savent pas pourquoi on trouve plus de récepteur du thromboxane A2 dans les vaisseaux sanguins des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires. Cependant, dès à présent, le récepteur apparaît comme un biomarqueur prometteur en plus d’être une cible pharmacologique prometteuse. Une nouvelle option thérapeutique pour lutter contre la maladie cardiovasculaire ? L'inhibition du récepteur pourrait représenter une nouvelle option thérapeutique pour les patients qui ont des niveaux élevés du récepteur du thromboxane A2 dans leurs vaisseaux sanguins. Ce traitement pourrait en effet améliorer la fonction et la régénération vasculaires. Les premiers médicaments ciblant la protéine sont déjà en cours d'essais pour une utilisation dans d'autres applications. Si ces molécules n'ont pas encore été approuvées, les résultats préliminaires des essais in vitro et chez l’animal, indiquent une bonne tolérance et une capacité à améliorer la fonction vasculaire. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash ATVB | | | |
| | | Des chercheurs de l’Université Johns-Hopkins aux États-Unis ont réussi à éliminer toutes les lésions précancéreuses chez la souris. Comment ? Grâce à l’injection d’une immunotoxine ciblée directement dans les canaux mammaires. Le carcinome canalaire in situ est une forme de cancer du sein précoce. Il représente en France entre 15 % et 20 % de toutes les formes de cancer du sein. Le sein est un organe complexe constitué de la glande mammaire, de graisse, de fibres de soutien, de nerfs, de vaisseaux sanguins et de vaisseaux lymphatiques. La glande mammaire dont la fonction est de produire le lait maternel est divisée en plusieurs lobes. Ces derniers sont constitués eux-mêmes de lobules. Le lait produit est conduit jusqu’au mamelon par des structures anatomiques particulières, les canaux galactophores. Un cancer du sein peut se développer à différents endroits du sein. Le carcinome canalaire qui se développe à partir des cellules glandulaires des canaux mammaires est un des cancers du sein les plus fréquents. On parle de carcinome canalaire in situ ou de carcinome canalaire non infiltrant lorsque les cellules cancéreuses sont limitées au revêtement du canal mammaire. Il s’agit d’un stade précoce dans lequel les cellules cancéreuses ne se sont pas encore propagées en dehors des canaux galactophores ou à d’autres organes. Ce type de cancer du sein est difficilement détectable par une palpation. Il est le plus souvent détecté lors d’une mammographie de dépistage, conseillée pour toutes les femmes à partir d’un certain âge. Le carcinome canalaire in situ est un cancer du sein qui laisse entrevoir un excellent pronostic. Plus de 95 % des femmes chez qui ce cancer est détecté peuvent être guéries. Parmi les traitements proposés, la radiothérapie et la chirurgie constituent les traitements de base. Dans 30 % des cas, une mastectomie est nécessaire avec dans certains cas de grosses difficultés psychologiques pour les patientes. Les chercheurs américains proposent une approche thérapeutique moins invasive pour traiter ce type de cancer. Dans une étude préclinique sur des souris, ils ont testé un traitement alternatif dans lequel ils injectent un médicament directement dans les canaux galactophores. Le médicament en question est une immunotoxine dénommée HB21(Fv)-PE40. Il s’agit d’une molécule constituée d’un anticorps monoclonal (HB21) pouvant cibler le récepteur de la transferrine humaine. Une protéine présente dans les cancers du sein. Cet anticorps est fusionné avec un fragment de toxine bactérienne appelé PE40. Celle-ci possède la faculté de bloquer la production de protéine cellulaire et d’entraîner une mort cellulaire. Cette molécule a détruit de nombreuses lignées de cellules cancéreuses en ne laissant aucun résidu toxique dans le sang des souris testées. Dans cette étude clinique, les scientifiques ont injecté le traitement dans les canaux mammaires de deux types de souris. Au cours de l’étude préclinique sur les souris, les chercheurs ont administré l’immunotoxine suivant un protocole précis. Les souris MCF7 ont reçu le médicament HB21(Fv)-PE40 une fois par semaines pendant trois semaines. Certaines ont reçu une injection directement dans les canaux mammaires. Et d’autres à un autre endroit du corps. Pour effectuer une comparaison, l’anticorps monoclonal (HB21) seul a été administré à d’autres souris. Les souris ayant reçu le médicament complet en dehors des canaux mammaires ont connu une croissance tumorale ralentie. Mais avec une réactivation tumorale lors de l’arrêt du traitement au 26e jour. Par contre, pour les souris ayant reçu le médicament directement dans les canaux mammaires, les résultats sont spectaculaires ! Les tumeurs ont disparu complètement dans les deux semaines après la dernière injection et aucune récidive ne s’est manifestée. Chez les souris SUM225, le traitement avec le médicament a donné des résultats identiques avec une disparition des tumeurs dès deux semaines de traitement. Pour les deux lignées de souris, des examens pathologiques ont démontré que l’anticorps HB21 seul avait un effet très limité. Par contre, son association avec l’immunotoxine bactérienne PE40 est redoutable. Le traitement a été très bien toléré par les souris sans effets secondaires. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash PNAS | | | |
| | | C’est une découverte qualifiée de « révolutionnaire » d’autant qu’elle pourrait être bénéfique aux 422 millions de diabétiques de type 2, dans le monde. Les chercheurs du Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) viennent d’identifier une enzyme clé dans la production d'une nouvelle classe de lipides avec un effet thérapeutique significatif. Une découverte, documentée dans la revue Nature, avec des implications en prévention et en thérapeutique, et pour les 2 types de diabète. Ainsi, la prévalence du diabète augmente, conjointement avec celle de l’obésité, entraînant chaque année 1,5 million de décès dans le monde, selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS). Le diabète de type 1 est une maladie chronique dans laquelle les cellules productrices d'insuline du pancréas sont endommagées et ne produisent plus d'insuline. Ainsi, la maladie se développe lorsque le corps devient résistant ou insensible à l'insuline. Ces 2 formes de la maladie entraînent des taux élevés de glucose dans le sang qui, au fil du temps, peuvent causer de graves dommages au cœur, aux vaisseaux sanguins, aux yeux, aux reins et aux nerfs, sauf à être correctement contrôlés par un traitement. S’il existe aujourd’hui plusieurs classes de médicaments et de nombreux types de dispositifs pour l’autosurveillance glycémique, de nombreux patients luttent à maintenir ce contrôle, et le risque de complications reste élevé. Les endocrinologues du BIDMC ont en effet identifié une enzyme clé dans la synthèse d'une nouvelle classe de lipides, les FAHFA (fatty acid (FA) esters of hydroxy Fas), fabriqués dans les tissus humains et qui exercent des effets bénéfiques sur la sensibilité à l'insuline, le contrôle de la glycémie et d'autres paramè ;tres liés au métabolisme chez l'Homme- et chez la souris. Ces recherches ouvrent la voie vers un nouveau traitement contre le diabète, dont le principe serait de remplacer en toute sécurité les cellules bêta pancréatiques productrices d'insuline chez les personnes atteintes de diabète de type 1, tout en protégeant ces cellules contre les attaques du système immunitaire, explique l’auteur principal, le Docteur Barbara B. Kahn, vice-présidente de la recherche médicale du BIDMC : « Nous montrons que ces lipides FAHFA protègent les cellules bêta des attaques immunitaires et du stress métabolique. En augmentant les niveaux de FAHFA, nous pouvons réduire la sévérité du diabète de type 1 et de type II. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | ^ Haut | |
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