| | | | | | | | Edition du 12 Janvier 2018 |
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| Edito
Résistance aux antibiotiques : où en sommes-nous ?
Le 20 septembre dernier, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a publié son nouveau rapport concernant la résistance aux antibiotiques et celui-ci mérite qu’on s’y attarde. Cette étude rigoureuse rappelle que ce phénomène de résistance bactérienne provoque environ 480 000 cas de tuberculose multirésistante dans le monde chaque année et entraîne déjà 700 000 morts par ans dans le monde (dont 25 0000 en Europe). L’OMS souligne que « La résistance aux antimicrobiens est une urgence sanitaire mondiale qui met sérieusement en péril les progrès de la médecine moderne ». Bien que l’OMS évoque 51 nouveaux produits antibactériens en développement clinique pour traiter les agents pathogènes prioritaires résistants aux antibiotiques, elle précise que huit seulement de ces traitements sont véritablement innovants. Cette étude souligne notamment l’insuffisance d’options thérapeutiques pour la tuberculose résistante, qui tue quelque 250 000 personnes par an, ainsi que pour des bactéries comme Acinetobacter ou des entérobactéries, comme E. coli qui provoquent des infections graves et souvent mortelles, notamment en milieu hospitalier. L’OMS rappelle enfin que la prévention et un usage beaucoup plus raisonné des antibiotiques – tant pour l’humain que l’animal – sont indispensables pour juguler cette menace majeure qui pèse sur la santé publique mondiale. Une autre étude publiée il y a trois ans par les autorités britanniques estime pour sa part que la résistance des microbes aux antibiotiques pourrait causer 10 millions de morts par an dans le monde en 2050 et réduire le Produit Mondial Brut de 3 %. Si ce sombre scenario se réalisait, la résistance aux antibiotiques deviendrait alors la première cause de mortalité dans le monde au milieu du siècle, devant le cancer, les maladies cardiovasculaires, le diabète et les maladies diarrhéiques. L’étude précise que la majorité de ces décès surviendraient en Asie (4,7 millions) et en Afrique (4,1 millions) mais notre continent ne serait pas épargné, avec environ 390 000 morts par an…. En France, on estime que les bactéries résistantes sont responsables de plus de 80 % des 12 500 décès annuels par infection qui surviennent à l’hôpital, selon une enquête récente de Santé Publique France. Parmi elles, on compte des espèces comme Escherichia coli et Klebsiella pneumoniae, qui appartiennent à la liste de l’OMS regroupant les 12 familles de bactéries les plus menaçantes pour la santé humaine. Mais le plus inquiétant est que les mesures d’hygiène prises à l’hôpital, si elles ont permis de faire reculer le nombre de malades infectés par les staphylocoques, n’ont eu aucun effet sur la progression des entérobactéries résistantes. Face à cette situation médicale et sanitaire de plus en plus inquiétante, la recherche publique et les laboratoires privés, après avoir longtemps négligé les recherches dans ce domaine, ont intensifié leurs efforts au cours de ces dernières années pour proposer aux malades de nouvelles solutions thérapeutiques. Ils sont de plus en plus nombreux à être victimes de bactéries résistantes. Il y a 3 ans, une équipe de recherche canadienne multidisciplinaire de l’Université de Sherbrooke, associant biologie, microbiologie, bio-informatique et chimie, a annoncé qu’elle avait découvert, après de nombreuses années de recherches, une nouvelle classe d’antibiotiques contre le pathogène nommé Clostridium difficile. Cette bactérie constitue la principale cause de diarrhée nosocomiale associée à la prise d’antibiotiques dans les pays industrialisés. Ces chercheurs ont pu montrer l’efficacité de leurs molécules dans un modèle d’infection chez la souris et des essais cliniques sur l'homme sont en cours. Le fonctionnement de cette nouvelle classe d'antibiotique est à la fois simple et remarquable : il s’agit d’utiliser une molécule baptisée PC1, découverte par ces chercheurs, qui possède la propriété de pouvoir se fixer au riborégulateur, bloquant ainsi des gènes nécessaires à la survie de la bactérie. Cette stratégie va permettre de leurrer la bactérie en lui donnant de fausses informations et va, in fine, la détruire. "Le potentiel de cette nouvelle classe d’antibiotique est d’autant plus prometteur que nos molécules n'induisent aucune résistance chez les bactéries, même après un contact prolongé avec la molécule", souligne Daniel Lafontaine, professeur à la Faculté des sciences de l’Université de Sherbrooke. Quelques mois après cette annonce canadienne, une autre équipe américaine de l'Université Northeastern à Boston, dirigée par le Professeur Kim Lewis, a, à son tour, identifié un nouvel antibiotique, le teixobactin qui s'est montré efficace chez la souris pour traiter certaines souches bactériennes résistantes. Ces chercheurs ont pu identifier cette substance en passant au crible plus de 10.000 composés extraits de bactéries provenant du sol et cultivées selon une nouvelle méthode brevetée par la société pharmaceutique américaine NovoBiotic. Les premiers essais sur la souris ont confirmé l'efficacité de ce nouvel antibiotique sur des bactéries résistantes, telles que le Clostridium, responsable de diarrhées, le staphylocoque doré, à l'origine d'intoxications alimentaires, ou encore Mycobacterium tuberculosis, la bactérie responsable de la tuberculose. Ces travaux ont montré que le teixobactin tuait les bactéries en provoquant la rupture de la paroi cellulaire, selon un mécanisme analogue à celui d’un antibiotique bien connu, la vancomycine. Au début de 2017, une équipe de chercheurs menée par Bruce Geller, de l’Oregon State University, a annoncé la découverte d’une molécule qui permet d’inverser le phénomène de résistance aux antibiotiques dans plusieurs souches de bactéries. La molécule en question est un peptide qui s’attaque directement à l’enzyme NDM-1 (New Delhi métallobêta lactamase) qui confère aux bactéries une résistance aux antibiotiques de la famille des carbapénèmes habituellement réservés au traitement des infections multirésistantes. Combinée au méropénème, un type de carbapénème utilisé pour traiter les voies urinaires, cette nouvelle molécule a permis de restaurer la capacité des antibiotiques à s’attaquer aux bactéries. Les chercheurs ont ainsi pu traiter efficacement l’infection par des bactéries élevées dans des boîtes de Pétri et améliorer les taux de survie des souris infectées. Il faudra cependant attendre les résultats des essais cliniques sur l’homme pour mesurer l’efficacité thérapeutique exacte de cette nouvelle molécule. Rappelons également que, d’ici quelques semaines, un nouvel antibiotique « composite » devrait être disponible en Europe. Baptisé Zavicefta, ce nouveau médicament associe en fait deux molécules : la première, l’avibactam, permet de bloquer chez la plupart des entérobactéries multirésistantes la production de Bêta-lactamases (BLs), molécules que ces bactéries utilisent pour rendre inefficaces les Bêtalactamines (pénicillines, céphalosporines et carbapénèmes), antibiotiques les plus prescrits. La seconde est la ceftazidime. Grâce à cette combinaison synergique, ce nouvel antibiotique parvient à déjouer dans 80 % des cas la résistance bactérienne à cette famille d’antibiotiques. Cet été, ce sont des chercheurs brésiliens du Centro Nacional de Pesquisa em Energia e Materiais (CNPEM) qui ont présenté une nouvelle méthode innovante pour lutter contre certaines bactéries. Elle consiste à recouvrir des nanoparticules composées d’argent et de silice avec une couche d’antibiotique. Ces recherches ont montré que ce couplage de molécules chimiques et de nanoparticules d’argent permet de tuer la plupart des micro-organismes résistants. Mais il reste de longues années de recherches et d’essais cliniques sur l’animal, puis sur l’homme, pour que cet outil thérapeutique très novateur soit disponible en toute sécurité. Autre découverte importante, celle annoncée en octobre dernier par des chercheurs italiens dirigés par la Professeure Maffioli. Ces scientifiques viennent en effet de découvrir un nouvel antibiotique appelé pseudouridimycine (PUM). Cette molécule naturelle, présente dans le sol, peut tuer une large gamme de bactéries et plus particulièrement celles dites à Gram négatif (Voir Cell). Les premiers essais in vitro ont montré que cette substance détruit une vingtaine d’espèces de bactéries résistantes, parmi lesquelles les streptocoques et staphylocoques. Le pseudouridimycine détruit ces bactéries grâce à un mécanisme original qui cible une enzyme-clé, le polymérase. De ce fait, cette substance réduit considérablement les risques d’apparition d’une résistance bactérienne. Au passage, ces chercheurs soulignent à quel point il est important de veiller à une bonne préservation des sols qui constituent (comme le montre également la découverte récente du teixobactin) un réservoir particulièrement riche en substances thérapeutiques potentielles. Comme la pseudouridimycine appartient à la même famille de molécules que les médicaments les plus efficaces connus contre les virus du sida et de l’hépatite C - des analogues de nucléosides utilisés pour la synthèse des acides nucléiques -, l’utilisation de ce nouveau mécanisme d’inhibition enzymatique ouvre en outre la voie au développement de toute une vaste panoplie de médicaments dont l’action pourrait être combinée avec les autres classes d’antibiotiques existantes. Les premiers essais sur la souris sont prometteurs et la pseudouridimycine a permis de guérir, sans entraîner d’effets toxiques, des souris infectées par la redoutable bactérie Streptococcus pyogenes. Parallèlement aux avancées thérapeutiques, la science progresse également, en matière de recherche fondamentale, sur la connaissance des mécanismes biologiques complexes qui permettent aux bactéries de développer, au fil de l’évolution, des résistances aux antibiotiques. En début d’année, des scientifiques américains de l’Université de McMaster ont examiné une bactérie trouvée à 300 mètres sous terre dans la grotte de Lechuguilla, la plus profonde des États-Unis. Cette bactérie, appelée Paenibacillus, possède une résistance à la plupart des antibiotiques utilisés aujourd’hui, y compris les médicaments dits « de dernier recours » comme la daptomycine. Ces micro-organismes ont été isolés du monde extérieur pendant plus de quatre millions d’années dans la grotte. Ces recherches montrent que la bactérie est résistante à 18 antibiotiques différents et utilise des méthodes de défense identiques à celles d’espèces semblables trouvées dans les sols. Cette découverte est importante car elle montre que la pression évolutive semble conserver ces gènes de résistance depuis plusieurs millions d’années – et pas seulement depuis que les antibiotiques sont utilisés pour traiter les infections. Ces travaux ont également permis d’identifier cinq nouvelles voies qui permettent à ces bactéries de résister à tous les antibiotiques connus, ce qui va permettre aux chercheurs d’anticiper et de développer, avant qu’elle ne survienne, de nouveaux médicaments pour lutter contre ce type de résistance. Toujours en début 2017, des chercheurs chinois ont identifié les gènes de résistance aux antibiotiques et les modes de transfert de résistance entre espèces. Cette résistance est le fruit d’une évolution qui obéit aux lois de la sélection naturelle. Il en résulte que les bactéries les plus sensibles aux antibiotiques sont éliminées tandis que celles ayant réussi à effectuer une mutation salvatrice survivent et peuvent ainsi continuer à se reproduire et transmettre à leur descendance leurs gènes de résistance. Des études ont par ailleurs montré que ces gènes responsables de l’antibiorésistance peuvent notamment se propager d’une espèce bactérienne à l’autre, et peuvent aussi se transmettre entre les animaux d'élevage et le microbiote intestinal humain. Ces chercheurs chinois, confirmant la place désormais majeure qu’ils occupent dans le domaine des sciences de la vie, ont réussi à identifier et à décrire ce « résistome mobile » qui serait en grande partie responsable de la propagation de la résistance aux antibiotiques. Ces chercheurs ont notamment identifié 36 gènes de résistance qui sont communs entre le microbiome intestinal humain et celui de la poule. L’étude a montré de manière très intéressante qu’une grande partie du transfert des résistomes s’effectue de manière latérale, par transfert horizontal de gènes. Dans ce processus, un organisme intègre du matériel génétique provenant d’un autre organisme sans en être le descendant. Notre pays est également très engagé dans ces recherches et, en avril dernier, en étudiant le microbiote intestinal, des chercheurs de l’Inra et de l’Inserm ont par ailleurs fait une autre découverte très intéressante sur la bactérie modèle Bacillus subtilis. Son analyse génétique a révélé la présence de gènes conservés chez les entérocoques, des bactéries communes du microbiote intestinal. Ces travaux ont permis de décrire un nouveau mécanisme enzymatique capable de transformer un peptide en une molécule bioactive. Appelée épimérisation, cette transformation enzymatique entraîne une transformation moléculaire de certains acides aminés, selon un mécanisme inédit dans le vivant. C’est la première fois que des chercheurs démontrent in vitro la capacité de certaines enzymes à catalyser des épimérisations au sein d’un peptide. De manière surprenante, le peptide ainsi modifié, appelé "épipeptide", s’est montré capable d’inhiber très efficacement la croissance de Bacillus subtilis. Ces épipeptides représentent donc une nouvelle classe de produits naturels qui pourraient servir à développer de nouveaux antibiotiques contre les bactéries à Gram-positif (comme les staphylocoques, entérocoques ou les streptocoques) dont la résistance croissante aux antibiotiques représente un grave problème. Signalons également qu’il y a quelques jours, une équipe de chercheurs du Département de biochimie et de médecine moléculaire de l’UdeM, au Canada, a présenté une nouvelle technique qui pourrait bloquer le transfert de gènes de résistance aux antibiotiques (Voir Nature). Ces chercheurs ont découvert de quelle façon s’effectue le transfert des plasmides (fragments d’ADN) qui permet à certains gènes de rendre résistantes les bactéries aux antibiotiques. Selon ces scientifiques, il serait possible, en utilisant certaines molécules chimiques, de bloquer sélectivement ce transfert de plasmides et d’empêcher ainsi, « à la source », l’apparition de ce phénomène de résistance aux antibio tiques. Mais les antibiotiques tels que nous les connaissons depuis 1928, grâce à Flemming, cèderont peut-être la place, d'ici une dizaine d'années, à de nouveaux outils thérapeutiques révolutionnaires actuellement en développement et riches de promesses : les éligobiotiques. C'est en tout cas la ferme conviction de deux jeunes et brillants chercheurs français, Xavier Duportet et David Bikard, qui ont créé en 2014 la société Eligo Bioscience. Ils travaillent sur une technologie baptisée "Eligo". L'idée est de concevoir des antibiotiques de nouvelle génération capables de cibler à la demande une bactérie précise, sans affecter la vie microbienne environnante. Ces éligobiotiques utilisent le fameux outil d’édition génétique CRISPR pour localiser avec une précision absolue les séquences d’ ADN spécifiques aux bactéries résistantes. Les éligobiotiques vont alors venir détruire uniquement ces séquences, ce qui va entraîner la mort des bactéries ciblées, sans perturber le microbiome du patient. Les premiers essais sur la souris ont montré que ces éligobiotiques pouvaient en effet détruire efficacement sans affecter les bactéries environnantes, des bactéries résistantes de la famille des Staphylocoques dorés et d’Escherichia coli. On le voit, l’ensemble de ces découvertes, tant sur le plan de la recherche fondamentale que thérapeutique, nous rend raisonnablement optimistes et pourra peut-être, si nous maintenons nos efforts dans ce domaine crucial de la résistance bactérienne, éviter la réalisation du scenario-catastrophe de l’OMS. Mais je tiens à redire ici avec force que toutes ces avancées médicales et scientifiques ne suffiront pas, à elles seules, à relever ce défi tout à fait majeur de santé mondiale que représente le nombre croissant de bactéries résistantes. Si nous voulons véritablement prendre ce problème considérable à la racine, nous devons également modifier profondément l’usage que nous faisons des antibiotiques et parvenir à en limiter drastiquement la consommation et à la réserver aux seules situations médicales qui l’exigent et doivent rester exceptionnelles. Le dernier rapport de l’ANSM (Agence Nationale de Sécurité du Médicament), nous apprend qu’en 2015 il a été vendu, en France, 786 tonnes d’antibiotiques destinés à la santé humaine, ce qui correspond, par jour, à 29,9 doses pour 1 000 habitants. Cette consommation n’a pas diminué au cours des dix dernières années et reste supérieure de 36 % à la moyenne européenne. Cette étude confirme que la France, 3ème consommateur d’antibiotiques de l’Union européenne derrière la Grèce et la Roumanie, reste donc bien l’un des pays les plus consommateurs d’antibiotiques en Europe. Si l’on compare à présent la consommation moyenne d’antibiotiques par habitant entre la France et les pays européens les plus vertueux -Allemagne, Suède et Pays-Bas- on constate que chaque Français consomme, en moyenne, deux fois plus d’antibiotiques qu’un Allemand, un Danois ou un Suédois…Le résultat de cette disparité dans l’usage des antibiotiques est que, dans ces pays du Nord de l’Europe qui ont appris à utiliser avec une sage parcimonie les antibiotiques, le nombre de bactéries résistantes, d’infections nosocomiales et de décès dus à ces agents pathogènes a tr&egra ve;s sensiblement diminué… Nous devons donc sans tarder prendre exemple sur nos voisins nordiques pour changer -qu’il s’agisse des médecins ou des patients- radicalement d’attitude vis-à-vis des antibiotiques et les prescrire de façon beaucoup plus sélective. A cet égard, le dossier médical numérique partagé, qui se met enfin en place, peut constituer pour notre système de santé un nouvel outil précieux d’évaluation et de prévision en matière de consommation médicamenteuse en général et de consommation d’antibiotiques en particulier. Nous pourrions commencer par nous fixer un objectif précis et ambitieux : réduire de moitié d’ici 5 ans la consommation globale d’antibiotiques en France. Souhaitons que notre pays prenne enfin conscience de ce problème récurrent qui est à la fois scientifique, médical, social et culturel. René TRÉGOUËT Sénateur honoraire Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
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| | | Nanotechnologies et Robotique | |
| | | | | Dans le Pas-de-Calais l’entreprise Cabre, une PME de 300 personnes basée à Courrières, a été retenue pour effectuer le désamiantage de la résidence Maréchal-Leclerc à Hénin-Beaumont, qui comporte 117 logements répartis en huit bâtiments. Cette entreprise est l’une des deux seules entreprises de France métropolitaine à posséder le tout nouveau robot AS Protek distribué par une filiale de Kärcher. Le robot AS Protek utilise l’ultra haute pression avec aspiration à la source pour décaper les surfaces amiantées. L’eau projetée décape l’amiante. Les boues de décapage aspirées à la source sont alors transformées en galettes humides de petite taille. L’appareil est composé de deux chaînes : une chaîne de dépose et une de traitement. La première, installée sur les lieux à traiter, dispose d’une tête robotisée supportée par un cadre et reliée à un groupe à ultra-haute pression : 2 500 à 3 000 bars avec un débit d’eau de 18 litres par minute. Grâce à un système d’aspiration à la source, les émanations sont minimes (5 fibres par litre d’air). L’eau et l’amiante sont alors pompés jusqu’à la deuxième chaîne installée à l’extérieur du bâtiment. La boue résiduelle est envoyée vers une presse qui sépare l’eau et l’amiante. Filtrée et purifiée, l’eau est envoyée dans le tout-à-l’égout. Quant à l’amiante, elle est compactée et transformée en galets destinés à être stockés dans des déchetteries spécialisées. « Nous avons opté pour une élimination complète de l’amiante dans l’ensemble de la résidence », explique Frederic Talik, directeur général adjoint de Sia Habitat, troisième ESH des Hauts-de-France, qui gère la résidence. « Y compris à l’intérieur des logements. Le recouvrement présentait des risques pour la santé des salariés chargés de la maintenance du bâtiment et les locataires amenés à percer des trous dans les murs. L’opération concerne tous les enduits intérieurs ainsi que les composants extérieurs : balcons, toitures et supports extérieurs des logements et parties communes ». "Le robot réduit considérablement la pénibilité du métier grâce à l’aspiration à la source", précise Frédérik Joly, responsable amiante chez Cabre. "L’atmosphère de travail est plus saine et ne nécessite plus de confinement, ce qui représente également un gain de temps. La manutention est également limitée : fini les sacs de poussière d’amiante que les ouvriers doivent charrier entre les étages. Ici, la matière est acheminée directement vers la centrale de traitement. Son compactage minimise la problématique des déchets". AS Protek fait également du «deux en un » pour le traitement des sols : il décape en une seule opération la dalle et le ragréage, contrairement à la méthode traditionnelle qui nécessite le décapage de la dalle avant désamiantage. Malgré l’aide du robot, l’opération demeure un travail pénible et très réglementé. Les opérateurs, après une formation spécialisée, suivie d’une habilitation, ne peuvent travailler que 6 heures dans une journée, par tranches de deux heures entrecoupées de pauses d’une demi-heure avec douche intégrale. Sur l’opération d’Hénin-Beaumont, cinq opérateurs se relaient pour utiliser le robot. Il leur faut en moyenne quatre à cinq jours pour désamianter un logement. La totalité du chantier, qui sera achevé fin 2018, représentera un total de 8 000 heures. Le marché potentiel est immense. On estime en effet que trois logements sur quatre en France contiennent de l’amiante. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Le Moniteur | | | |
| | | Depuis un demi-siècle, les scientifiques ont créé des modèles de protéines en utilisant des fils et des blocs pour représenter de manière concrète la machinerie moléculaire. Les modèles les ont aidés à comprendre le fonctionnement des protéines et leur interaction avec les médicaments. Plus tard, l'infographie a remplacé les modèles filaires, donnant des volumes plus riches et plus précis, mais avec la perte d'une dimension. Aujourd'hui, les chercheurs de Novartis s'efforcent de restaurer cette troisième dimension, sauf qu'au lieu d'utiliser des fils et des blocs, ils se servent de la réalité virtuelle (RV) qui immerge les utilisateurs dans un autre monde que l'on a rendu numérique. Viktor Hornak, un chercheur du département Global Discovery Chemistry des Instituts Novartis pour la Recherche Biomédicale (NIBR), et ses collègues ont travaillé en partenariat avec des experts informatiques de Novartis pour développer un logiciel capable de comprendre une information sur une structure de protéine - la localisation de chaque atome dans la molécule et la forme de sa machinerie - et de la traduire en vue virtuelle 3D. Ce logiciel permet à l'équipe d'utiliser des casques de RV pour s'immerger dans la protéine et s'y promener. « Nous passons beaucoup de temps à analyser les structures et à essayer de comprendre comment elles interagissent avec nos médicaments. Dans la RV, je suis de la même taille que le médicament et j'observe les interactions des protéines tout autour de moi », explique M. Hornak. « C'est impossible avec les limites d'un écran plat d'ordinateur. Une vue 3D est plus naturelle ». Grâce au prototype de système de RV, les scientifiques peuvent explorer ensemble une structure chimique. La possibilité de voir les mêmes choses en même temps les aide à se mettre plus rapidement d'accord sur les meilleures idées pour affiner la composition chimique d'un médicament afin de l'intégrer plus facilement dans la machinerie de la protéine et de modifier plus efficacement le fonctionnement de la protéine pour ralentir ou interrompre un processus pathologique. Mieux vaut en effet faire le tri des options, parce que les chimistes n'ont que l'embarras du choix, parmi des milliers de molécules, pour améliorer les médicaments prometteurs. Plus ils ont d'informations pour savoir si une petite molécule convient, ou pourrait mieux convenir, plus ils ont de chance de choisir une option qui est plus sûre ou plus efficace pour lutter contre la maladie. « J'ai été époustouflé la première fois que j'ai eu la chance d'entrer dans une protéine et de m'y promener », affirme José Duca, Executive Director du groupe Computer-Aided Drug Discovery de Global Discovery Chemistry. « La RV nous permet de voir ces molécules comme nous ne les avons jamais vues. Il reste encore beaucoup à faire, mais la technologie peut potentiellement nous fournir des informations susceptibles d'accélérer la découverte de médicaments ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Zonebourse | | | ^ Haut | |
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| | | | | | Des chercheurs du CNRS, du CEA et de plusieurs universités françaises, regroupés au sein du groupe de recherche RS2E, ont réussi à concevoir le premier prototype de batterie sodium-ion au format « 18650 », un format très répandu dans l'industrie, notamment pour les batteries lithium-ion. S'inspirant directement de ces batteries, il est doté de meilleures performances que celles-ci, notamment en termes d'espérance de vie, de rapidité de charge et décharge. Son principal atout est d'utiliser le sodium, un élément moins coûteux et plus abondant que le lithium (on trouve 2,6 % de sodium dans la croûte terrestre, contre 0,06 % de lithium à peine). De plus, le sodium se trouve partout sur la planète, notamment dans l'eau de mer, sous forme de chlorure de sodium (NaCl) alors que les ressources en lithium sont très localisées dans quelques régions du globe (Argentine, Chili et Bolivie détiennent les deux tiers des ressources mondiales). La création aujourd'hui de la société Tiamat, dédiée au développement et à la production de ces alternatives au lithium-ion, s'inscrit dans la continuité de ces travaux. Son objectif cependant n'est pas de détrôner les batteries lithium-ion, qui équipent déjà la plupart des appareils électroniques mobiles. Tiamat se positionne sur la puissance et la continuité de service grâce à des batteries endurantes (plus de 10 ans d'espérance de vie contre 3-4 ans pour celles au lithium dans des conditions d'usage continu), des charges et des recharges 10 fois plus rapides. Ces performances ouvrent des possibilités d'utilisation pour des usages aujourd'hui peu exploités ou bien développés avec des technologies peu adaptées, comme le stockage stationnaire (stockage de masse des énergies renouvelables intermittentes, éolienne ou solaire) et le stockage mobile pour des véhicules électriques (les bus rechargeables en fin de ligne par exemple). Tiamat s'intéresse notamment aux flottes de véhicules en location, qui requièrent des temps de recharge courts et nécessitent une continuité de service aux usagers. La technologie sodium-ion permet ainsi d'envisager de nouveaux usages du quotidien, tels des véhicules électriques avec 200 km d'autonomie qui se rechargent en quelques minutes. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash CNRS | | | |
| | | L’atome d’azote est un des constituants de base des acides aminés et joue un rôle fondamental dans la biochimie du vivant. Le diazote est essentiellement présent dans l'atmosphère terrestre et c'est une molécule très inerte qu'il est très difficile de faire réagir avec d'autres éléments. Depuis près d'un siècle, le procédé industriel Haber-Bosch permet d'effectuer chaque année la conversion de millions de tonnes de N2 en ammoniac (NH3), qui permet entre autres de synthétiser les fertilisants azotés indispensables à l'agriculture intensive. Toutefois, ce procédé présente le gros inconvénient d'être très gourmand en énergie et en ressources fossiles et d'entraîner également d'importantes émissions de CO2. Pour transformer N2, les scientifiques cherchent donc des méthodes plus douces, moins énergivores et plus respectueuses de l’environnement. Récemment, des chercheurs du Laboratoire de chimie de coordination (CNRS) sont parvenus à créer des liaisons entre l'un des atomes d'azote et un atome de bore ou de silicium. Pour parvenir à ce résultat, ils ont utilisé une méthode inédite basée sur l'action coopérative d'un complexe métallique et d'une molécule spécifiquement synthétisée contenant un atome de bore, inspirée par la chimie récente des "Paires de Lewis Frustrées". Ce travail ouvre de nouvelles perspectives quant à la transformation de cette molécule de diazote très utilisée dans l'industrie chimique mais particulièrement difficile à rendre assimilable par des organismes vivants. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Wiley | | | ^ Haut | |
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| | Santé, Médecine et Sciences du Vivant | |
| | | | | Selon de récentes recherches menées par Paul Spagnuolo, professeur associé au département «Food Science» de l’Université de Guelph au Canada, l’avocat pourrait aider à combattre le cancer. Ce chercheur renommé, qui vient de recevoir le Luxembourg International Award in Bioinnovation, travaille en effet sur l’avocatine B, un lipide dérivé de l’avocat, qui possède une puissante activité antileucémique. Les travaux de ce scientifique ont révélé les mécanismes cellulaires et moléculaires par lesquels l’avocatine B cible et élimine sélectivement les cellules souches leucémiques. Pourtant, à l'origine, ces recherches ne ciblaient pas spécialement l'avocat mais cette équipe, en passant en revue une multitude de composants contenus dans les fruits et légumes, a découvert que l'avocat contenait ce composant particulièrement efficace pour détruire les cellules cancéreuses. Le Professeur Spagnuolo précise toutefois que, dans l'état actuel de ses recherches, il est encore impossible de savoir si le simple fait de consommer des avocats peut avoir un effet protecteur contre certains cancers. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Le Quotidien | | | |
| | | Des chercheurs italiens de l’Oncology Research Center of Mercogliano (CROM) et de l'Istituto Nazionale Tumori ont étudié les effets biologiques de deux variétés de tomates provenant du Sud de l’Italie et baptisées San Marzano et Corbarino. Selon eux, le jus de ces tomates italiennes pourrait réduire la croissance des cellules des cancers gastriques et par conséquent bloquer l’extension du cancer de l’estomac. En particulier, les chercheurs ont mené des expériences pour mieux comprendre l’effet du jus de ces deux types de tomate sur la croissance et la réplication in vitro des trois lignées cellulaires cancéreuses YCC1, YCC2 et YCC3. Ils ont observé que le jus interrompt le cycle cellulaire des cellules YCC3 et favorise la mort cellulaire programmée (apoptose) des cellules YCC1 et YCC2. La tomate contient plusieurs composants antioxydants, comme le lycopène, la lutéine et la zéaxanthine et, selon les chercheurs, l’ensemble de ces éléments avec d’autres substances présentes dans ce type de végétaux pourrait ralentir l’évolution des cancers de l’estomac. Ces découvertes permettent aux chercheurs d’affirmer que consommer des tomates est fortement conseillé pour la prévention du cancer et tout particulièrement pour les individus qui souffrent d’un cancer de l’estomac, accompagné par des soins spécifiques pour cette maladie. Ce type de cancer est très répandu dans le monde entier, mais on a constaté que son incidence était en constante diminution en Europe au cours de ces dernières décennies. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Diplomatie | | | |
| | | On savait déjà que la consommation de café avait un net effet protecteur contre la maladie de Parkinson, le diabète de type 2 (Voir ACS Publications) ou encore certains cancers, comme le cancer du foie ou de la prostate (Voir Wiley) mais cette fois, des chercheurs de l'Université de Southampton, en Grande-Bretagne, ont recueilli des données sur l'impact du café sur tous les aspects du corps humain, en se livrant à une vaste méta-analyse de plus de 200 études scientifiques sur les vertus de cette boisson. Cette étude confirme les effets bénéfiques de la consommation régulière de café et montre que le fait de boire au moins troistasses de café par jour est associé à une réduction du risque en terme de maladie cardiovasculaire (19 % de risque de décès en moins), de cardiopathie coronarienne (16 % en moins) et d'accident vasculaire cérébral (risque inférieur de 30 %) par rapport au fait de ne pas boire de café. La méta-analyse des chercheurs britanniques montre que boire du café quotidiennement est plus souvent associé à des avantages qu'à des inconvénients sur la santé. "Il existe un équilibre dans la vie et les avantages d'une consommation modérée de café semblent l'emporter sur les risques" a déclaré le professeur Paul Roderick, co-auteur de l'étude. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash BMJ | | | |
| | | Une grande nouvelle étude de l'American Cancer Society a répertorié les facteurs de risque pour divers types de cancer. Ils sont au nombre de 17. Les scientifiques les qualifient de « modifiables » parce qu'il est possible de prendre des mesures actives pour en atténuer ou en supprimer les effets néfastes. Dans cette nouvelle étude, ces facteurs comprennent principalement la consommation d'alcool, le fait de fumer, l’excès de poids corporel, une faible teneur en fibres dans son régime alimentaire, la consommation de viande rouge transformée, une faible consommation en fruits et légumes, les rayonnements ultraviolets, une carence en calcium, un manque d'activité physique, ou encore l'infection par les virus de l'hépatite B ou C et par la bactérie Helico Bacter. Cette liste exhaustive constitue un outil précieux pour la prévention et le contrôle du cancer. Les auteurs de l’étude estiment à 42 % la part de cancers attribuables à ces facteurs de risque. Selon cette étude, ces facteurs de risque peuvent être efficacement combattus par des stratégies préventives efficaces, comme les taxes sur les cigarettes. Ces résultats soulignent la nécessité de mesures préventives pour réduire la mortalité prématurée des cancers associés à des facteurs de risque modifiables. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Wiley | | | |
| | | Des scientifiques américains du Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (La Jolla) ont identifié une voie de signalisation clé et deux protéines (kinase Akt et R-Ras) dont l’activation permet la formation de nouveaux vaisseaux. Ces travaux devraient permettre à terme d'améliorer le flux sanguin dans les tissus ischémiques associés à l'athérosclérose mais aussi de mieux traiter la maladie vasculaire périphérique associée au diabète. L'équipe du Docteur Masanobu Komatsu a utilisé une combinaison de culture cellulaire en 3D et de tissu vivant pour montrer que le facteur de croissance VEGF favorise la vascularisation, mais que cela ne suffit pas : les structures de vaisseaux ainsi formées sont chaotiques, instables et non fonctionnelles. Pour devenir opérationnels, ces vaisseaux fonctionnels ont en effet besoin d'une ouverture qui permet au sang oxygéné et aux nutriments de traverser le corps. Ces chercheurs ont notamment montré comment le facteur VEGF active Akt pour faire germer les cellules endothéliales, puis comment la protéine R-Ras active la protéine Kinase Akt pour induire la formation de microtubules dans les cellules endothéliales. Ainsi, VEGF et l'activation par R-Ras de la signalisation Akt sont des agents complémentaires et tous nécessaires pour générer des vaisseaux sanguins fonctionnels. Ces chercheurs vont à présent tester l’efficacité de thérapies géniques cherchant à promouvoir la signalisation d'Akt et de R-Ras combinées à une thérapie pharmacologique par VEGF. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | |
| | | Des chercheurs suisses de l'Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) ont découvert une nouvelle forme toxique de la protéine Tau qui apparaît lors de l’interaction de cette dernière avec des membranes cellulaires. Les cerveaux de patients souffrant de la maladie d’Alzheimer présentent, au sein de leurs neurones, des enchevêtrements caractéristiques. Ceux-ci se forment lorsqu’une protéine nommée Tau s’agrège, formant ainsi des fibrilles enroulées. Il s’ensuit que les systèmes de transport au sein du neurone se désintègrent, des nutriments essentiels ne peuvent être transférés et les cellules commencent à périr, affectant par là même les fonctions du cerveau et donnant lieu aux symptômes de la maladie. De par son rôle dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer, la protéine Tau a été très étudiée. Suite au récent échec de plusieurs essais cliniques de thérapies ciblant l’amyloïde, Tau est devenue l’une des cibles thérapeutiques les plus activement recherchées dans le cadre de la maladie d’Alzheimer. On ignore toutefois toujours par quels mécanismes cette protéine Tau se propage dans le cerveau et comment elle tue les neurones. On a démontré que la membrane cellulaire joue un rôle dans la régulation des propriétés d’agrégation de Tau ainsi que dans ses fonctions physiologiques, mais on ne comprend toujours pas comment l’interaction entre Tau et les membranes lipidiques peut mener à la perte de neurones observée dans la maladie d’Alzheimer. Or le laboratoire d’Hilal Lashuel à l’EPFL, en collaboration avec celui de Thomas Walz de l'Université Rockefeller, a découvert que des protéines Tau individuelles interagissent avec la membrane cellulaire des neurones tout en les perturbant. Cette perturbation donne naissance à des complexes extrêmement stables composés de plusieurs protéines Tau ainsi que des molécules de graisse (ou phospholipides) provenant de la membrane. Des études ultérieures ont démontré que, contrairement à la forme en fibrille de la protéine, ces complexes de protéines et de phospholipides sont plus facilement absorbés par les neurones et induisent, in vitro, une toxicité dans les neurones primaires de l’hippocampe. La mémoire est traitée dans l’hippocampe et la perte de neurones dans cette partie du cerveau est un symptôme classique de la maladie d’Alzheimer. Les complexes ont été détectés grâce à un anticorps (MC-1) employé comme standard dans la détection de conformations pathologiques de Tau ; ceci signifie que ces complexes possèdent des similarités avec la forme pathologique de la protéine. “Notre but a été d’identifier les étapes et les facteurs structurels sous-jacents à l’interaction de Tau avec les membranes et la formation de ces complexes pour ensuite développer des stratégies qui interféreraient avec leur formation, bloquant ainsi leur toxicité", explique Nadine Ait Bouziad, la doctorante qui a mené l’étude. En collaboration avec le Professeur David Eliezer au Weill Cornell School of Medical Sciences à New York, les chercheurs ont recouru à la résonance magnétique nucléaire (RMN) pour mieux comprendre la structure de Tau au noyau-même des complexes. Ceci a révélé que chaque noyau est composé de deux petits peptides, d’une longueur de six acides aminés chacun. Ces peptides se nomment PHF5 et PHF6 et jouent d’importants rôles dans le processus d’agrégation de Tau et de sa formation en fibrilles. Leur présence associe dorénavant les complexes protéines/phospholipides au développement de la maladie d’Alzheimer. Tirant parti de leurs conclusions, les chercheurs ont pu produire une protéine Tau mutée. Les mutations introduites ont déréglé la capacité qu’a Tau d’interagir avec les membranes cellulaires, mais n’interfèrent pas avec sa capacité de former des fibrilles. De ce fait, ces protéines mutées peuvent être utilisées pour découpler les deux processus, ce qui permettrait aux chercheurs d’examiner l’effet de ces interactions membranaires sur la fonction, l’agrégation et la toxicité de Tau dans des cultures primaires de neurones. Ceci permettrait de mieux comprendre comment les protéines Tau commencent à s’enchevêtrer, ce qui est essentiel dans le développement de thérapies efficaces pour contrer leur toxicité. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash EPFL | | | |
| | | AB Science SA, société pharmaceutique spécialisée dans la recherche, le développement et la commercialisation d’inhibiteurs de protéines kinases (IPK), a annoncé des résultats précliniques positifs sur les potentialités du masitinib dans la lutte contre la résistance à certains types de traitements en cancérologie, dont la gemcitabine. La recherche conduite pour identifier les voies de signalisation impliquées dans la re-sensibilisation aux chimiothérapies par l’action du masitinib a permis d'identifier la désoxycytidine kinase humaine (dCK) comme nouvelle cible potentielle pour le masitinib. Cette kinase est très importante pour la phosphorylation et l'activation de certaines molécules utilisées en chimiothérapie anticancéreuse, appelées analogues aux nucléosides, comme la gemcitabine (mais aussi la cytarabine, la cladribine, la fludarabine et la décitabine). Cette recherche démontre que le masitinib améliore l'activation dCK dépendante de la gemcitabine ainsi que d’autres médicaments d'intérêt thérapeutique de la même classe. Le masitinib est apparu comme le plus actif des inhibiteurs de kinases testés. La dCK étant impliquée dans la résistance et la sensibilité aux médicaments, le masitinib peut donc amplifier l'activité des agents analogues aux nucléosides. Cela présente donc un avantage clinique potentiel, soit en réduisant la toxicité des agents thérapeutiques associés à la dCK, soit en neutralisant la résistance aux médicaments. L’association du masitinib avec la gemcitabine est actuellement en développement clinique de phase 3 dans trois indications : cancer du pancréas (masitinib plus gemcitabine), lymphome T récidivant (masitinib / dexamethasone plus gemcitabine) et cancer de l'ovaire avancé (masitinib plus gemcitabine). « Ces résultats représentent un nouveau mécanisme d'action pour le masitinib, pertinent au regard de son programme de développement en oncologie », a déclaré le Docteur Patrice Dubreuil, Directeur de Recherche au Centre de Recherche sur le Cancer de l'INSERM de Marseille et auteur principal de cet article. « Cette propriété du masitinib présente un avantage clinique potentiel, soit en réduisant la toxicité des agents thérapeutiques associés à la dCK en maintenant une efficacité thérapeutique à des doses plus faibles, soit en amplifiant l'efficacité de tels agents afin de contrer la résistance aux médicaments. En outre, dans la mesure où les médicaments de type nucléoside sont parmi les agents thérapeutiques les plus importants actuellement utilisés pour traiter les tumeurs et les maladies virales, cette découverte pourrait également être bénéfique pour plusieurs autres maladies. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | |
| | | On sait que notre corps réagit à la lumière, que les photorécepteurs de nos rétines se connectent à différentes parties du cerveau qui contrôlent l'humeur, les rythmes métaboliques et les rythmes circadiens. Mais cette équipe de l'Université de l'Illinois à Urbana-Champaign a montré la possibilité d'exploiter certains types d' impulsions lumineuses pour contrôler l'activité neuronale. Ces scientifiques ont réussi à provoquer ce déclenchement au niveau du neurone de souris et ouvrent ainsi une nouvelle voie de recherche de thérapies des troubles circadiens ou de l’humeur sensibles à la lumière. Mais, au-delà, en exploitant les propriétés de la lumière, ils espèrent pouvoir un jour réparer ou rétablir certaines fonctions cellulaires et tissulaires et ouvrir une nouvelle avenue thérapeutique, celle des optoceutiques (« opto-ceuticals »). L’exploit « du neurone allumé » au niveau individuel a déjà été accompli par optogénétique, par des scientifiques du Moscow Institute of Physics and Technology, grâce à une protéine qui une fois exposée à la lumière est capable d’activer des neurones, individuellement, c’est-à-dire de les induire à émettre un signal au cerveau. Cette technique permettait déjà d’exercer un contrôle individuel sur certaines cellules musculaires et neuronales dans les tissus vivants, notamment du système nerveux. Ici, les chercheurs de l'Illinois passent aussi par les techniques d’optogénétique mais exploitent également, à la fois les processus et les cellules naturellement sensibles à la lumière, comme les cellules rétiniennes, et les capacités très particulières et très ciblées des ondes lumineuses. L’équipe utilise des impulsions lumineuses ultrarapides pour allumer des neurones dans différents modèles, notamment des neurones optogénétiques de souris, c’est-à-dire des cellules auxquelles un gène a été ajouté pour les faire réagir à la lumière. Les chercheurs excitent grâce à ces impulsions lumineuses un canal sensible à la lumière dans la membrane des neurones. Lorsque les canaux sont excités, ils laissent passer les ions, ce qui provoque le déclenchement des neurones. L’équipe exploite l’énergie et les longueurs d’ondes lumineuses : ces impulsions lumineuses, extrêmement courtes délivrent beaucoup d'énergie dans un court laps de temps, excitant différentes molécules en fonction des niveaux d'énergie et en fonction de l'ordre des longueurs d'onde de chaque impulsion lumineuse. L’idée du contrôle par l'optocetique est donc d’exploiter ce spectre de propriétés remarquables de la lumière, sans avoir à recourir à des techniques « optogénétiques » nécessitant des gènes spécifiques pour déclencher chaque comportement neuronal ou plus largement cellulaire souhaité. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | |
| | | Après huit ans de recherche, des chercheurs américains de l'Université de Northwestern ont montré que de petites molécules d'ARN développées à l'origine pour étudier la fonction des gènes déclenchent un mécanisme présent dans chaque cellule qui force celle-ci à se suicider. Selon ces scientifiques, ce mécanisme pourrait potentiellement être utilisé pour concevoir une nouvelle forme de thérapie contre le cancer. Ces nouveaux traitements à base d'ARN auraient l'avantage de ne pas entraîner de phénomènes de résistance de la part des cellules cancéreuses car le mécanisme utilisé élimine simultanément plusieurs gènes dont les cellules cancéreuses ont besoin pour survivre. "Depuis que la vie est devenue pluricellulaire, il y a plus de 2 milliards d'années, elle a dû faire face au cancer", souligne le Professeur Peter. "Il y a environ 500 millions d'années, la nature a probablement développé un mécanisme de sécurité pour prévenir le cancer ou le combattre dès qu'il se forme", poursuit-il. Pour activer ce mécanisme original et efficace de destruction des cellules malignes, les chercheurs ont eu recours à une classe de petits ARN, appelés petits ARN interférents, que les scientifiques utilisent pour supprimer l'activité des gènes. Les siRNA sont conçus de manière à s'insérer dans de courtes séquences du gène à cibler, en les convertissant en ARN double brin. Ces siRNA peuvent alors supprimer l'expression du gène visé. En empêchant l'expression des gènes utilisés par les cellules cancéreuses, ce mécanisme à base d'ARN interférents (baptisé DISE, pour Death Induced by Survival gene Elimination) active simultanément plusieurs voies de destruction de ces cellules malades. Les premiers essais sur des souris atteintes d'un cancer de l'ovaire ont montré que ce mécanisme ciblait spécifiquement les cellules cancéreuses, ne provoquait pas de résistance de la part de ces cellules et épargnait les cellules normales. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nortwestern | | | |
| | | Une étude réalisée par une équipe espagnole du Centre de recherche espagnol sur le cancer (CNIO) vient de montrer que le mécanisme de contrôle de l'activité des télomères pourrait être utilisé pour mieux combattre le glioblastome, un cancer du cerveau difficile à traiter. Ces chercheurs ont en effet testé chez la souris le potentiel d'un inhibiteur de TRF1, une protéine télomérique fortement exprimée dans ce type de cancer cérébral difficile à traiter. Le glioblastome a une forte capacité à résister aux différents traitements connus et à se régénérer à partir d'un sous-type de cellules très proches des cellules-souches. Or ces cellules souches de glioblastome produisent la protéine TRF1, une protéine essentielle à la protection des télomères et à la capacité de la tumeur à se reconstituer. Cette équipe du CNIO dirigée par Maria A. Blasco a montré que le blocage de TRF1 augmentait le taux de survie des souris atteintes. Le gain était de l'ordre de 80 % pour une intervention à un stade tumoral très précoce, et de 30 % une fois la tumeur développée. En regardant de plus près les mécanismes physiopathologiques, les scientifiques ont constaté que l'inhibition de TRF1 entraîne une baisse de la prolifération et des propriétés de prolifération des cellules-souches, via la destruction des télomères tumoraux. Chez des souris ayant eu une greffe de tumeur d'origine humaine cette fois, les chercheurs ont observé une régression de la tumeur en taille et en croissance dans le groupe traité par inhibiteur de TRF1 par rapport au groupe témoin. Toujours dans le groupe traité, les taux de TRF1 étaient diminués de 80 % avec une amélioration du taux de survie. Pour Maria Blasco, pas de doute, cette nouvelle classe de molécules « a un effet thérapeutique majeur sur le glioblastome ». Du côté de la tolérance, les signaux sont à ce stade au vert, avec une absence de troubles olfactifs, neuromusculaires et de la mémoire chez l'animal. Ce qui fait envisager les inhibiteurs de TRF1 dans le traitement du glioblastome, seuls ou en association au traitement conventionnel. « La prochaine étape - à laquelle nous travaillons déjà - est de vérifier l'efficacité des inhibiteurs de TRF1 développés au CNIO en association à d'autres médicaments déjà utilisés dans la clinique », annonce la chercheuse espagnole. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash CNIO | | | |
| | | Une étude israélienne a montré que, contrairement aux idées reçues, les enfants de parents fumeurs subissent des dommages sanitaires, même si la fumée ne les atteint pas. Non seulement le tabagisme diminue les capacités sensorielles, donc olfactives, des fumeurs, mais 85 % de la fumée est invisible et inodore. Résultat : ouvrir la fenêtre de la voiture ou fumer dans une zone de la pièce loin des enfants ne suffit pas à les protéger. "Beaucoup de parents pensent qu'ils prennent des mesures adéquates pour protéger leurs enfants mais nous avons constaté qu'ils ne sont même pas conscients de leur exposition au tabac. Le problème réside dans la perception. Quand ils ne sentent pas ou ne perçoivent pas de fumée, ils sont rassurés alors que leurs sens sont particulièrement altérés par le tabac", s’inquiète l’auteur principal de l’étude, Laura Rosen. Les chercheurs de l’Université de Tel-Aviv, en Israël, ont interrogé 65 parents fumeurs et ont observé la présence d’un certain nombre de fausses hypothèses concernant l’exposition des enfants au tabac. Ils sont nombreux à penser, par exemple, qu’il suffit d’ouvrir les vitres de la voiture pour protéger son enfant du tabagisme passif. Ou encore, que le fait d’ouvrir une fenêtre, de fumer sur le balcon ou d’aérer la pièce après avoir fini sa cigarette, suffit à éliminer les risques. "Les tests d'urine des enfants dont les parents fument près de fenêtres ouvertes indiquent le double du niveau normal de la cotinine, un produit de la nicotine", indique le docteur Rosen, qui poursuit "Notre étude pèsera dans le débat sur les restrictions sur le tabagisme dans les lieux publics car les gens peuvent être exposés sans le savoir et un enfant exposé à la fumée de cigarettes sera plus facilement sujet aux irritations des yeux, du nez et de la gorge, aux rhinopharyngites et aux otites, aux crises d’asthme et aux infections respiratoires". Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nicotine & Tobacco Research | | | ^ Haut | |
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